¿Por qué no debes tomar antiinflamatorios después de entrenar?

¿Por qué no debes tomar antiinflamatorios después de entrenar?

Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE o NSAID), como por ejemplo, el Ibuprofeno, tomados después del entrenamiento reducen la respuesta inflamatoria natural del organismo, algo clave para la hipertrofia y generar adaptaciones del ejercicio

Hipertrofia muscular

Sabemos que la hipertrofia muscular es resultado de una gran variedad de factores consecuencia de una planificación del entrenamiento correcta, una nutrición adecuada y un descanso suficiente.

La hipertrofia muscular consiste básicamente en el aumento de tamaño de las miofibrillas musculares como adaptación al estímulo recibido

De ahí que un corredor de fondo presente un Vo2Máx mucho más alto que una persona no adaptada al entrenamiento de resistencia aeróbica. Asimismo, un deportista de fuerza muestra adaptaciones neurales, una mayor frecuencia de descarga y facilidad de activar unidades motoras que una persona no adaptada al entrenamiento con altas cargas.

Y, al igual que un culturista presenta un desarrollo muscular muy superior a deportistas no adaptados al entrenamiento con cargas orientado a este fin

Daño muscular e hipertrofia musculo-esquelética

Uno de los mecanismos más involucrados en la consecución de hipertrofia muscular es el proceso agudo de inflamación post-ejercicio.

Consecuencia de la generación de EIMD (Excercise-Induce Muscle Damage) generado por el sometimiento muscular a tensión mecánica que genera una mayor presencia de marcadores inflamatorios tanto en el grupo muscular entrenado (local) como en la sangre (sistémica) (Clarkson y Hubal, 2002)

El daño muscular parece generar una activación de la fosfolipasa A2, consecuencia de un estímulo físico de gran magnitud que altera el intercambio iónico tras-membrana celular al cambiar la estructura

Esto permitie la entrada de Ca+ que es el “activador” de esta enzima implicada en la síntesis de ácido araquidónico al hidrolizar los fosfolípidos (fosfatidilcolina y fosfatidiletanolamina) de la membrana celular.

Biosíntesis de prostanoides

Figura I. Biosíntesis de prostanoides

Ácido Araquidónico

La biosíntesis de ácido araquidónico en la membrana celular hace que este sea metabolizado por sistemas enzimáticos de los cuales nos interesa principalmente la familia de las ciclooxigenasas (COX) que cataliza la conversión del ácido araquidónico a prostanoides pro-inflamatorios (prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos).

Producción de prostaglandinas

Concretamente la producción de prostaglandinas ha sido relacionado con la hipertrofia muscular al estimular la proliferación de células satélites. Así como su diferenciación y fusión favorable a las células musculares (Bondensen, Mills, Kegley y Pavlath, 2004) y un aumento de la síntesis proteica (Palmer, 1990) que como ya sabemos ayuda al desarrollo de hipertrofia muscular.

Daño muscular

Figura II. Cascada de reacciones mediante la cual el daño muscular genera inflamación

Tras ver esto podemos deducir que la inflamación no genera hipertrofia, sino que es una consecuencia visible de la cascada de producción de moléculas pro-inflamatorias

Rol de NSAIDs sobre la hipertrofia muscular

Los fármacos (NSAIDs) como el ibuprofeno o el naproxeno inhiben la acción de COX, impidiendo su actividad enzimática que convierte el ácido araquidónico a prostanoides.

Por lo que si se consumieran próximos al entrenamiento inhibiríamos parcialmente el proceso inflamatorio agudo inducido por la tensión mecánica del estímulo al que hemos sido sometidos.

Y en cierto grado estaríamos limitando nuestro potencial de mejora al bloquear la metabolización de AA a eicosanoides

Acción de NSAIDs sobre la inhibición de COX

Figura III. Acción de NSAIDs sobre la inhibición de COX

Esto está extensamente demostrado en la literatura científica tanto en ensayos in vitro como in vivo, y tanto en modelo animales como humanos

Cambios en la masa muscular

Figura IV. Cambios en la masa muscular y contenido proteico del músculo plantar en ratas sometidas a sobrecarga crónica (OL) vs sin sobrecarga (NL) consumidoras de ibuprofeno y grupo control (Soltow et al. 2006)

Antiinflamatorios y Ejercicio

Soltow, Better, Sellman, Lira, Long y Criswell (2006), mostraron los cambios en la masa muscular del músculo plantar en ratas

Estas habían ido sometidas a una cirugía de extracción del gastognemio y sóleo para forzar una sobrecarga crónica del músculo (OL) vs cirugías simuladas en la pierna contralateral que fuerce una carga normal (NL).

Durante 14 días, divididas en dos grupos, uno de ellos ha sido administrado con 20mg/kg/día de ibuprofeno, diluyendo 0.2mg/ml de agua vs un grupo donde no se administró el fármaco

Como se puede observar en la tabla, a pesar de no existir cambios en las concentraciones proteicas musculares, sí existen alteraciones en el desarrollo muscular, existiendo una menor masa plantar en el grupo consumidor de ibuprofeno, tanto NL como OL, siendo mayor en el segundo grupo, evidenciando la limitación en el efecto inflamatorio al ser sometido a una sobrecarga (en nuestro caso, entrenamiento voluntario).

Cambios en volumen muscular

Figura V. Cambios en el volumen muscular (cm3) del cuádriceps en grupos experimentales que consumen aspirina (ASA) vs ibuprofeno (IBU) (Lilja et al. 2018)

Ibuprofeno VS Aspirina

Lilja et al. (2018) mostraron en un ensayo muy actual como tras someter a dos tipos de entrenamientos diferentes utilizando métodos orientados a fortalecer la musculatura extensora de rodilla a un grupo de hombres y mujeres.

Ibuprofeno

Aquellos que consumieron 1200mg de ibuprofeno diarios (IBU) mostraron un 3.8% menos de desarrollo muscular en el cuádriceps que el grupo que consumió 75mg de ácido acetil salicílico (aspirina)

Por lo que no todos los fármacos analgésicos afectan de igual modo al desarrollo muscular, siendo la aspirina, que inhibe en menor medida COX que el ibuprofeno, menos perjudicial, y posiblemente si se hubiera establecido un grupo control sin intervención, éste hubiera progresado más que lo grupos experimentales

Fuentes bibliográficas

  1. Clarkson, P. M., & Hubal, M. J. (2002). Exercise-induced muscle damage in humans. American Journal of Physical Medicine & Rehabilitation, 81(11 Suppl), S52-69. https://doi.org/10.1097/01.PHM.0000029772.45258.43
  2. Bondesen, B. A., Mills, S. T., Kegley, K. M., & Pavlath, G. K. (2004). The COX-2 pathway is essential during early stages of skeletal muscle regeneration. American Journal of Physiology. Cell Physiology, 287(2), C475-83. https://doi.org/10.1152/ajpcell.00088.2004
  3. Palmer, R. M. (1990). Prostaglandins and the control of muscle protein synthesis and degradation. Prostaglandins, Leukotrienes, and Essential Fatty Acids, 39(2), 95–104.
  4. Lilja, M., Mandic, M., Apro, W., Melin, M., Olsson, K., Rosenborg, S., … Lundberg, T. R. (2018). High doses of anti-inflammatory drugs compromise muscle strength and hypertrophic adaptations to resistance training in young adults. Acta Physiologica (Oxford, England), 222(2). https://doi.org/10.1111/apha.12948
  5. Soltow, Q. A., Betters, J. L., Sellman, J. E., Lira, V. A., Long, J. H. D., & Criswell, D. S. (2006). Ibuprofen inhibits skeletal muscle hypertrophy in rats. Medicine and Science in Sports and Exercise, 38(5), 840–846. https://doi.org/10.1249/01.mss.0000218142.98704.66

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