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Autofagia y Ayuno Intermitente

Autofagia e IF (Ayuno Intermitente)

Entre todos los protocolos nutricionales existentes, el ayuno intermitente ha cobrado especial importancia en los últimos años, no por ser una “dieta” novedosa, pero sí, un enfoque dietético fuera de la norma clásica

Cuando una persona decide someterse a una programación nutricional usualmente introduce “dieta para ganar/perder peso/grasa/masa muscular” en el motor de búsqueda de su navegador, cuando realiza esto accede a una gran cantidad de información, puede encontrar infinidad de enfoques y protocolos, unos más acertados y otros menos, pero todos sustentados en bases más o menos lógicas basadas en la fisiología humana.

Tenéis disponible un artículo muy completo acerca de este protocolo nutricional, aunque vamos a abordarlo desde otro punto de vista: la autofagia, su importancia para el mantenimiento de la salud y el papel del ayuno sobre ella

Fundamentos del Ayuno Intermitente

En resumidas cuentas, el ayuno intermitente es un protocolo nutricional que utiliza una restricción temporal como medio para generar (usualmente) un descenso en la ingesta calórica diaria.

Durante un periodo variable de tiempo, la persona que aplica este método, restringe la entrada de alimentos

Ayuna, y concentra la ingesta en una ventana de alimentación reducida, permitiendo de esta forma poder realizar ingestas de mayor contenido calórico en vez de tomas más reducidas a lo largo del día

El ayuno intermitente parece no solamente ser un protocolo nutricional útil para manipular la energía ingerida, si no también un método para la mejora de la salud general.

La privación de alimentos durante un periodo variable en el tiempo induce una serie de mecanismos celulares que favorecen la resensibilización a la insulina, la mejora cognitiva, la autofagia… entre otras

Un ejemplo tradicional de ayuno intermitente es el Ramadán, el noveno mes del año donde los musulmanes no ingieren alimentos desde la salida hasta la puesta de sol por motivos religiosos. Esto es un ayuno intermitente

Autofagia y mecanismos celulares

Sabemos es que la autofagia es un mecanismo de protección celular mediante el cual la propia célula “repara” estructuras dañadas.

Ha demostrado tener potencial para hacer frente a infecciones víricas y bacterianas, como respuesta biológica a la muerte de estructuras celulares e incluso como mecanismo protector contra el desarrollo de células tumorales y en última instancia, el cáncer (Thorburn, 2014).

Además de jugar un papel en los mecanismos de neuroprotección contra enfermedades neurodegenerativas como el parkinson o el alzheimer.

Como podemos ver, la autofagia es un mecanismo descubierto recientemente que parece tener potencial sobre la mejora del estado orgánico mediante la reparación celular, por lo que estrategias de cualquier tipo que estimulen este proceso serán beneficiosas para nuestra salud.

Autofagia proviene de los términos griegos “auto” y “fagia”, “propio” y “comer”, es decir, la autofagia (macroautofagia, ya que existen ciertas variantes englobadas en el propio término) es el proceso mediante el cual las células eucariotas degradan componentes citosólicos en el lisoma, a través de una serie de mecanismos aún en vías de investigación

El ayuno como mecanismo inductor de autofagia

El ayuno de corto periodo, inferior a 48h, parece ser una estrategia útil para favorecer el proceso de autofagia.

Esto es debido a que la deprivación de alimentos parece favorecer la activación de la expresión génica de algunas subunidades del sistema de señalización celular AMPK (AMPKα2, AMPKβ1, AMPKβ2, AMPKγ1, STRADβ y MO25α (p<0.05)) aunque otras parecen verse reducidas (MO25β (p<0.05)), según el procedimiento de ayuno de 24h. aplicado en la intervención de Lei & Lixian (2012).

Figura I. Variaciones en la expresión génica de diversas sub-unidades de AMPK en grupo control (C), en ayuno de 24h. (S24) y tras un periodo de re-alimentación (S24R24)

El sistema de regulación metabólica AMPK es una parte clave en la cascada de señalización celular que actúa en el mantenimiento de la homeostasis energética (Lei et al. 2012), en la mejora de la sensibilidad a la insulina (Ruderman et al. 2013), en el aumento de la oxidación de ácidos grasos musculares (Lee et al. 2006), en la biogénesis mitocondrial y regulación del metabolismo lipídico (O’Neill et al. 2013), entre otras implicaciones positivas sobre la salud.

Figura II. AMPK y mTOR, ayuno y acción celular

Este proceso se debe a que la restricción de alimentos produce una disminución de las concentraciones sanguíneas de insulina, favoreciendo así la liberación de ácidos grasos y la producción de cetonas en el organismo como sustrato energético y, por lo tanto, inhibiendo la ruta de señalización mTOR, responsable del anabolismo celular, tumorogénesis, y potencial contribuyente a la progresión de desórdenes en el sistema nervioso central y la función cerebral.

Y en este último punto ha sido visto en modelos roedores como la inducción de un estado de deprivación alimenticia (ayuno) durante un periodo de 24 y 48 horas favorecía el aumento de la autofagia neuronal gracias al aumento de la cantidad de autofagosomas y la disminución de la actividad mTOR;

Por lo que el ayuno, y su consecuente activación de AMPK resulta en una estrategia neuro-protectora con todos los potenciales efectos positivos de la disminución de la expresión de mTOR en pos del relevo de AMPK (Alirezaei et al. 2010).

Fuentes

  1. Alirezaei, M., Kemball, C. C., Flynn, C. T., Wood, M. R., Whitton, J. L., & Kiosses, W. B. (2010, August). Short-term fasting induces profound neuronal autophagy. Autophagy. https://doi.org/10.4161/auto.6.6.12376
  2. Lee, W. J., Kim, M., Park, H.-S., Kim, H. S., Jeon, M. J., Oh, K. S., … Park, J.-Y. (2006). AMPK activation increases fatty acid oxidation in skeletal muscle by activating PPARα and PGC-1. Biochemical and Biophysical Research Communications, 340(1), 291–295. https://doi.org/https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2005.12.011
  3. Lei, L., & Lixian, Z. (2012). Effect of 24 h Fasting on Gene Expression of AMPK, Appetite Regulation Peptides and Lipometabolism Related Factors in the Hypothalamus of Broiler Chicks. Asian-Australasian Journal of Animal Sciences. https://doi.org/10.5713/ajas.2012.12153
  4. O’Neill, H. M., Holloway, G. P., & Steinberg, G. R. (2013). AMPK regulation of fatty acid metabolism and mitochondrial biogenesis: implications for obesity. Molecular and Cellular Endocrinology, 366(2), 135–151. https://doi.org/10.1016/j.mce.2012.06.019
  5. Ruderman, N. B., Carling, D., Prentki, M., & Cacicedo, J. M. (2013, July). AMPK, insulin resistance, and the metabolic syndrome. The Journal of Clinical Investigation. https://doi.org/10.1172/JCI67227
  6. Thorburn, A. (2014). Autophagy and Its Effects: Making Sense of Double-Edged Swords. PLoS Biology. San Francisco, USA. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.1001967

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