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Inositol y Síndrome de Ovario Políquistico (SOP): La Guía Definitiva

Inositol y Síndrome de Ovario Políquistico (SOP): La Guía Definitiva

Tengo Síndrome de Ovario Poliquístico, pero ¿qué es eso?

Hoy hablamos de una patología cada vez más frecuente y que afecta a cientos de miles de chicas jóvenes y en edad reproductiva, disminuyendo su calidad de vida considerablemente.

Se trata del famoso síndrome de ovario poliquístico, que sufren la friolera de un 5-21% de mujeres en edad reproductiva.

Criterios para definir el SOP

Hace ya tiempo que se establecieron los criterios de Rotterdam (1) para definir qué era eso del SOP, concluyendo que para hablar de SOP debíamos manejar al menos dos de los siguientes tres criterios:

  1. Oligomenorrea o amenorrea: es decir, alteraciones menstruales que condicionan menos reglas de lo esperado o ausencia de regla, justificado por menor número de ciclos ovulatorios. Es decir, muchas de estas chicas no ovulan correctamente.
  2. Síntomas clínicos o bioquímicos de hiperandrogenismo, como acné o hirsutismo (ver después).
  3. Una imagen característica en la ecografía, correspondiente a un ovario microfolicular, presencia de más de 10-12 quistes ováricos o aumento de tamaño de los ovarios por encima de un volumen determinado.

Estos eran (y son) los criterios clásicos, pero más adelante los médicos nos dimos cuenta de metabólicamente estas chicas tenían algunos problemas.

Síndrome Ovario Poliquístico

Y es que muchas de ellas, concretamente un 80% de las chicas con Obesidad/Sobrepeso con SOP y un 15-30% de las delgadas con SOP tenían cierto grado de Resistencia a la Insulina, lo que les confieren mayor riesgo cardiometabólico.

Nació un término que pretendía incluir este hallazgo en la definición de SOP, conocido como “Metabolic Reproductive Syndrome” o Síndrome reproductivo metabólico

¿Cómo están mis hormonas si tengo SOPQ?

Veamos ahora el perfil endocrino de una chica con SOP, algo que es importante entender para comprender adecuadamente sus manifestaciones y los síntomas producidos.

Las alteraciones hormonales producidas se resumen en lo siguiente (2):

  • Incremento de andrógenos ováricos y suprarrenales: elevación de Testosterona, Androstendiona y S-DHEA
  • Incremento de la gonadotropina LH a >8-12 mUI/ml
  • Incremento de estrógenos, fundamentalmente estrona, por conversión periférica extraglandular de andrógenos
  • Disminución de la SHBG, que es la proteína que transporta las hormonas sexuales en plasma. Al estar disminuida esta proteína, tenemos más cantidad de andrógenos libres, lo cual es negativo para los síntomas del SOP.
  • Aumento de prolactina
  • Aumento de insulinemia
  • Aumento de leptina y disminución de adiponectina, hormonas que regulan los sistemas de hambre-saciedad y otras funciones.

¿Por qué surge el SOP?

El origen del SOP es un quebradero de cabeza para los investigadores que se dedican a estudiar esta patologías, y no lo tenemos nada claro a día de hoy.

Parece que una anomalía hipotalámica-hipofisaria produce pulsos de LH y FSH anómalos, condicionando un ratio LH/FSH (gonadotropinas) muy elevado

Este exceso de LH y defecto de FSH hace que se estimulen más de la cuenta unas células ováricas llamadas células de la teca, que producirían mayor cantidad de andrógenos ováricos como testosterona y androstendiona (3).

Además, como hemos dicho antes, los andrógenos circulan libres en mayor cantidad por el hecho de que la SHBG, la hormona transportadora, está disminuida.

Pero hay un hecho crucial que no hemos mencionado aún. El exceso de andrógenos circulantes facilita la resistencia a la insulina, que se ve exacerbada por el exceso de peso en aquellas chicas con sobrepeso/obesidad.

A su vez, parece que la resistencia a la insulina facilita el exceso de andrógenos, siendo todo un círculo vicioso del que es difícil salir (pero no imposible)

Resistencia a la insulina: empeorándolo todo

La resistencia a la insulina está fundamentada en una alteración de los tejidos periféricos, principalmente músculo e hígado, pero también otros somo el SNC, a la acción de la insulina.

La insulina llega a las células en cantidad suficiente y abundante pero por un defecto en el receptor, parece ser que por una excesiva fosforilación de residuos de Serina o bien por un defecto a nivel post-receptor, la insulina no puede ejercer su acción.

Esto condiciona que el páncreas secrete más insulina de forma compensadora, bajo la lógica de que “si estos niveles no me funcionan para ejercer la acción necesaria, secretaré más a ver si los tejidos hacen caso”.

Por esto se llama a la hiperinsulinemia concomitante a la resistencia a la insulina “hiperinsulinemia compensadora”

El problema es que esta resistencia a la insulina (RI) empeora la función ovárica y la producción de andrógenos, amplificando la hiperestimulación de LH

¿Y esos granitos en la cara?

Como decíamos al principio del post, uno de los pilares del SOP es el hiperandrogenismo, que en el seno de la Medicina convencional es tratado frecuentemente con:

  • Anticonceptivos hormonales que combinan estrógenos y gestágenos, como por ejemplo, la píldora Sibilla, Diane o Yasmin.
  • Antiandrógenos: como la flutamida o el finasteride.
  • Insulin-sensibilizadores como la Pioglitazona (no se suele usar en España a este efecto) o la Metformina.

Síntomas SOP

A muchas chicas les van bien estos fármacos y mejoran mucho su sintomatología

No obstante, el problema fundamental detrás del hiperandrogenismo es la resistencia a la insulina, y mientras ésta siga elevada, el hiperandrogenismo seguirá ahí, por mucho que tratemos de poner parches varios

¿Por qué existen mujeres delgadas con resistencia a insulina y SOP?

Cuando conocimos que la resistencia a la insulina estaba detrás de la patogenia del SOP surgieron muchas otras dudas

Sabíamos que la obesidad y el sobrepeso se asociaban sin duda alguna a la RI, pero entonces, ¿por qué existían mujeres delgadas y magras con resistencia a la insulina y SOP? ¿Qué mecanismo nos estábamos dejando en el tintero?

Surgió la hipótesis de que el problema no era únicamente la pérdida de peso, sino que había un defecto en estas mujeres en la señalización de la insulina, a nivel post-recepto y de moléculas como el Inositol fosfoglicano (IPG), esencial en la señalización de esta hormona.

El IPG es producido por hidrólisis del Glicosil-fosfatidil-inositol en la membrana celular interna y como digo, es clave en la compleja cascada de señalización de la insulina, controlando directa e indirectamente el metabolismo oxidativo y no oxidativo de la glucosa, así como la traslocación de los receptores GLUT4 a la membrana celular.

Podríamos concluir que los inositoles y sus moléculas derivadas, como el IPG, son necesarios para un adecuado funcionamiento del sistema de la insulina (4).

Y esto cobra especial relevancia en el SOP y en el funcionamiento del Inositol como suplemento

Administración de Inositoles en pacientes con SOPQ

El Inositol se trata de una sustancia presente en las membranas celulares, parecida molecularmente a un azúcar, de la cual contamos con hasta 9 isómeros (siendo el MioInositol el más abundante) y que tiene lugar en múltiples procesos de señalización celular.

Es por esto que el Inositol y sus productos derivados (como el IPG, previamente mencionado) cobran relevancia en el SOP y otras patologías que cursan con resistencia a la insulina.

Se ha podido constatar que tanto Mioinositol (MI) como D-Chiro-Inositol (DCI) se excretan en mayor cantidad por el riñón de pacientes diabéticos (21). En cierto modo, estos pacientes no hacen un buen uso de los inositoles y los desechan en mayor proporción.

Por otro lado, en nuestro organismo tiene lugar la conversión de Mioinositol a DCI, conversión que también está disminuida en pacientes diabéticos y con SOP por contar con una menor acción de la enzima epimerasa (22).

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Suplementación con Inositol

Bajo esta hipótesis comenzaron a realizarse los primeros estudios clínicos sobre Inositol y salud, siendo Nestler (23) el que dio el disparo de salida ofreciendo a un grupo de 24 mujeres obesas con SOP 1200 mg de DCI. El resultado fue al final del estudio una disminución de la resistencia a la insulina, una menor testosterona libre y una restauración ad integrum de la ovulación (Ivorno, 2002).

Más tarde, Chiu (24) pudo constatar que el contenido en MI en el líquido folicular, una sustancia encontrada dentro de los folículos ováricos, correlaciona con la calidad del ovocito.

Unfer (18) revisó los 21 estudios más relevantes sobre Inositol y salud ovárica-metabólica. En ellos, de metodología bastante variopinta, se utilizaron dosis de 500-1500 mg de Inositol diarias.

Los resultados, en la mayoría de estudios fueron los siguientes:

  • Disminución de LH
  • Disminución del ratio LH/FSH
  • Disminución de Testosterona
  • Disminución de Androstendiona
  • Disminución de Insulinemia
  • Disminución de HOMA-IR
  • Aumento de HDL
  • Disminución de Colesterol total
  • Mejora de fertilidad y amenorrea/oligomenorrea
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Parece ser que el mecanismo de acción es mejorar la biodisponibilidad del 2º mensajero en la cascada de la señalización de la insulina-IPG.

En palabras de los investigadores: “una vez que el sistema metabólico endocelular funciona mejor, todo el funcionamiento endocrino empieza a funcionar adecuadamente de nuevo”

¿Combinar DCI y MYO es una buena opción?

Tenemos que hacer una distinción importante entre las características metabólicas del ovario y el resto de tejidos en mujeres con SOP

Carlomagno (25) demostró que el Mioinositol se epimeriza normalmente a DCI en el ovario por ser un tejido más insulin-sensible que el resto, por lo que para la salud reproductiva, aportar MI es adecuado.

Como decimos, el MI se transforma (epimeriza) a DCI en los tejidos, siendo el DCI el que realiza la acción biológica en última instancia. Genazzani (10)constató que dar DCI en pacientes predispuestos a DM restaura los niveles de DCI disminuídos y mejora la sensibilidad a la insulina.

Además, aportar 1-1,5 g de DCI diarios modula la concentración de hormona antimulleriana en pacientes con PCOS, según LaMarca (27).

¿Pero habría que asociar MI y DCI en un mismo compuesto para mejorar su efectividad?

Facchinetti (28) nos habla acerca de ello, diciendo que al menos desde el punto de vista teórico, un tratamiento basado en la combinación de MI+DCI en el ratio más fisiológico (que suele ser 40:1) parece ser la mejor manera de mejorar/corregir las alteraciones metabólicas subyacentes al SOP.

Por todo esto, puede ser buena idea aunar en la misma toma estos dos compuestos

Diabetes y SOPQ

Si tienes SOP hay una cosa que nunca debes pasar por alto: tienes más riesgo de Diabetes tipo 2 y patología cardiometabólica (29).

¿Por qué es esto importante?

Pues porque tus esfuerzos por para prevenir esta patología deberían comenzar ya. Y hablo de prevenir porque, aunque tu riesgo esté incrementado, son patologías ampliamente prevenibles con un estilo de vida adecuado.

Las mujeres con SOP tendrán más probablemente diabetes gestacional o diabetes tipo 2 conforme pasan los años, pero si sigues las recomendaciones siguientes de forma constante, puedes torear ese riesgo incrementado.

Lo que no se te puede olvidar si tienes SOPQ

Continuando con el epígrafe anterior, los cambios en el estilo de vida que tienes que implementar sí o sí serían los siguientes, que recogemos a modo de tips finales.

Implementa en tu rutina entrenamiento de fuerza

El músculo es el tejido que más condiciona esa resistencia a la insulina. Tienes que ver al músculo como un gran órgano endocrinometabólico. Si tienes resistencia a la insulina, tu músculo es resistente a insulina.

Esto quiere decir que tiene problemas para la utilización de energía

Pesas Rusas o Kettlebells, Qué son, Ventajas y Beneficios

¿Sabes que puedes hacer para mejorar esto? Utilizar el músculo, paradójicamente…

Recuerda implementar trabajo de índole muscular, que no necesariamente deberá radicar en cargas externas (mancuernas, kettlebells o barras), sino perfectamente puede ser cubierto con ejercicios con peso corporal o tipo calistenia, que tan de moda están (30)

Incrementa la intensidad

Entrenar fuerza está muy bien, pero si vas al gimnasio, haces tres series de curl de bíceps y al terminar tienes fuerza para sacarte un selfie, probablemente estés entrenando muy por debajo del umbral de intensidad necesario.

Para que estas mejoras de las que hablamos sucedan, es necesario imprimir intensidad al entrenamiento

Y no solo al entrenamiento de fuerza: el entrenamiento cardiovascular es una opción igualmente válida para mejorar cardiometabólicamente, pero debes invertir en intensidad (31, 32)

HIIT

No sólo de fuerza va la cosa. El “entrenamiento metabólico” tipo CrossFit o cross training o el clásico HIIT va de lujo para mejorar tu resistencia a la insulina y crear una demanda energética alta en tu tejido muscular y mitocondrias.

Hiit una forma de cardio

Una vez más: la intensidad es tu aliada

Cuidado con los ultraprocesados

Muchos me preguntáis a diario qué alimentos incrementan la resistencia a la insulina. La verdad es que ningún alimento por sí sólo incrementará la resistencia a la insulina y el que esto ocurra dependerá del contexto, pero si tuviera que poner en tela de juicio a algún grupo de alimentos culparía sin duda a los ultraprocesados y su ingesta indiscriminada y diaria.

Sí, un Donut en el cumpleaños de tu primo no te hará daño, pero una ingesta regular de estos productos se relaciona directamente con empeoramiento cardiometabólico, incremento de peso y mayor riesgo de diabetes y síndrome metabólico

Inositol

Tenemos una entrada larga y profunda hablando de este suplemento, que junto a lo dicho en este post, lo convierten en candidato ideal para mejorar tu SOP.

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Repetimos: los inositoles son moléculas necesarias para un adecuado funcionamiento del sistema de la insulina y cuando existe resistencia a la insulina estás moléculas no cumplen su función señalizadora adecuadamente, algo que se puede revertir parcial o totalmente con su administración exógena

Conclusiones finales

Cada vez conocemos más aspectos fisiológicos y fisiopatológicos del SOP

El metabolismo es un ente que todo lo abarca y su alteración repercute, como no podía ser de otra forma, en el funcionamiento del sistema reproductivo.

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Fuentes Bibliográficas

  1. Wang R, Mol BWJ. The Rotterdam criteria for polycystic ovary syndrome: Evidence-based criteria? Hum Reprod. 2017;
  2. Unfer V, Carlomagno G, Dante G, Facchinetti F. Effects of myo-inositol in women with PCOS: A systematic review of randomized controlled trials. Gynecological Endocrinology. 2012.
  3. Genazzani AD, Ricchieri F, Lanzoni C. Use of metformin in the treatment of polycystic ovary syndrome. Women’s Health. 2010.
  4. Unfer V, Facchinetti F, Orrù B, Giordani B, Nestler J. Myo-inositol effects in women with PCOS: a meta-analysis of randomized controlled trials. Endocr Connect. 2017;
  5. Ortmeyer HK, Bodkin NL, Lilley K, Larner J, Hansen BC. Chiroinositol deficiency and insulin resistance. I. urinary excretion rate of chiroinositol is directly associated with insulin resistance in spontaneously diabetic rhesus monkeys. Endocrinology. 1993;
  6. Larner J, Brautigan D. D-Chiro-Inositol Glycans in Insulin Signaling and Insulin Resistance. Mol Med. 2010;
  7. Nestler JE, Jakubowicz DJ, Reamer P, Gunn RD, Allan G. Ovulatory and Metabolic Effects of d- Chiro -Inositol in the Polycystic Ovary Syndrome. N Engl J Med. 1999;
  8. Chiu TTY, Rogers MS, Law ELK, Briton-Jones CM, Cheung LP, Haines CJ. Follicular fluid and serum concentrations of myo-inositol in patients undergoing IVF: Relationship with oocyte quality. Hum Reprod. 2002;
  9. Carlomagno G, Unfer V, Roseff S. The D-chiro-inositol paradox in the ovary. Fertil Steril. 2011;
  10. Genazzani AD, Santagni S, Rattighieri E, Chierchia E, Despini G, Marini G, et al. Modulatory role of D-chiro-inositol (DCI) on LH and insulin secretion in obese PCOS patients. Gynecol Endocrinol. 2014;
  11. La Marca A, Grisendi V, Dondi G, Sighinolfi G, Cianci A. The menstrual cycle regularization following d-chiro-inositol treatment in PCOS women: A retrospective study. Gynecol Endocrinol. 2015;
  12. Facchinetti F, Bizzarri M, Benvenga S, D’Anna R, Lanzone A, Soulage C, et al. Results from the International Consensus Conference on Myo-inositol and d-chiro-inositol in Obstetrics and Gynecology: The link between metabolic syndrome and PCOS. European Journal of Obstetrics Gynecology and Reproductive Biology. 2015.
  13. Wild RA, Carmina E, Diamanti-Kandarakis E, Dokras A, Escobar-Morreale HF, Futterweit W, et al. Assessment of cardiovascular risk and prevention of cardiovascular disease in women with the polycystic ovary syndrome: A consensus statement by the androgen excess and polycystic ovary syndrome (AE-PCOS) society. In: Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2010.
  14. Cheema BS, Vizza L, Swaraj S. Progressive resistance training in polycystic ovary syndrome: can pumping iron improve clinical outcomes? Sports medicine (Auckland, N.Z.). 2014.
  15. Harrison CL, Stepto NK, Hutchison SK, Teede HJ. The impact of intensified exercise training on insulin resistance and fitness in overweight and obese women with and without polycystic ovary syndrome. Clin Endocrinol (Oxf). 2012;
  16. Lara LAS, Ramos FKP, Kogure GS, Costa RS, Silva de Sá MF, Ferriani RA, et al. Impact of Physical Resistance Training on the Sexual Function of Women with Polycystic Ovary Syndrome. J Sex Med. 2015;
  17. Wang R, Mol BWJ. The Rotterdam criteria for polycystic ovary syndrome: Evidence-based criteria? Hum Reprod. 2017;
  18. Unfer V, Carlomagno G, Dante G, Facchinetti F. Effects of myo-inositol in women with PCOS: A systematic review of randomized controlled trials. Gynecological Endocrinology. 2012.
  19. Genazzani AD, Ricchieri F, Lanzoni C. Use of metformin in the treatment of polycystic ovary syndrome. Women’s Health. 2010.
  20. Unfer V, Facchinetti F, Orrù B, Giordani B, Nestler J. Myo-inositol effects in women with PCOS: a meta-analysis of randomized controlled trials. Endocr Connect. 2017;
  21. Ortmeyer HK, Bodkin NL, Lilley K, Larner J, Hansen BC. Chiroinositol deficiency and insulin resistance. I. urinary excretion rate of chiroinositol is directly associated with insulin resistance in spontaneously diabetic rhesus monkeys. Endocrinology. 1993;
  22. Larner J, Brautigan D. D-Chiro-Inositol Glycans in Insulin Signaling and Insulin Resistance. Mol Med. 2010;
  23. Nestler JE, Jakubowicz DJ, Reamer P, Gunn RD, Allan G. Ovulatory and Metabolic Effects of d- Chiro -Inositol in the Polycystic Ovary Syndrome. N Engl J Med. 1999;
  24. Chiu TTY, Rogers MS, Law ELK, Briton-Jones CM, Cheung LP, Haines CJ. Follicular fluid and serum concentrations of myo-inositol in patients undergoing IVF: Relationship with oocyte quality. Hum Reprod. 2002;
  25. Carlomagno G, Unfer V, Roseff S. The D-chiro-inositol paradox in the ovary. Fertil Steril. 2011;
  26. Genazzani AD, Santagni S, Rattighieri E, Chierchia E, Despini G, Marini G, et al. Modulatory role of D-chiro-inositol (DCI) on LH and insulin secretion in obese PCOS patients. Gynecol Endocrinol. 2014;
  27. La Marca A, Grisendi V, Dondi G, Sighinolfi G, Cianci A. The menstrual cycle regularization following d-chiro-inositol treatment in PCOS women: A retrospective study. Gynecol Endocrinol. 2015;
  28. Facchinetti F, Bizzarri M, Benvenga S, D’Anna R, Lanzone A, Soulage C, et al. Results from the International Consensus Conference on Myo-inositol and d-chiro-inositol in Obstetrics and Gynecology: The link between metabolic syndrome and PCOS. European Journal of Obstetrics Gynecology and Reproductive Biology. 2015.
  29. Wild RA, Carmina E, Diamanti-Kandarakis E, Dokras A, Escobar-Morreale HF, Futterweit W, et al. Assessment of cardiovascular risk and prevention of cardiovascular disease in women with the polycystic ovary syndrome: A consensus statement by the androgen excess and polycystic ovary syndrome (AE-PCOS) society. In: Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2010.
  30. Cheema BS, Vizza L, Swaraj S. Progressive resistance training in polycystic ovary syndrome: can pumping iron improve clinical outcomes? Sports medicine (Auckland, N.Z.). 2014.
  31. Harrison CL, Stepto NK, Hutchison SK, Teede HJ. The impact of intensified exercise training on insulin resistance and fitness in overweight and obese women with and without polycystic ovary syndrome. Clin Endocrinol (Oxf). 2012;
  32. Lara LAS, Ramos FKP, Kogure GS, Costa RS, Silva de Sá MF, Ferriani RA, et al. Impact of Physical Resistance Training on the Sexual Function of Women with Polycystic Ovary Syndrome. J Sex Med. 2015;

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Valoración Inositol y SOP

Evidencia científica - 100%

Mejora el sistema de la insulina - 100%

Mejora la fertilidad - 100%

Mejora la amenorrea - 100%

100%

Evaluación HSN: 5 /5
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