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¿Qué es la Memoria Muscular?

¿Qué es la Memoria Muscular?

La memoria muscular es un concepto muy extendido entre la población deportista, especialmente entre usuarios de gimnasio que destinan sus esfuerzos a generar hipertrofia musculo-esquelética

Sabemos que las desadaptaciones del entrenamiento de fuerza son más paulatinas que las del entrenamiento de capacidad cardiorrespiratoria. De igual forma sabemos que la recuperación de las adaptaciones de fuerza son más rápidas que las cardiorrespiratorias, ¿pero a qué se debe?.

El tema es extremadamente extenso y complejo. Para explicarlo bien deberíamos abordar aspectos de bioquímica, fisiología y genética avanzados que se encuentran alejados del área de conocimiento del lector medio.

Masa muscular

Por ello intentaré simplificar al máximo posible los conceptos, con pequeñas pinceladas técnicas para alcanzar a todo tipo de lectores

Aquellos que busquen un análisis más exhaustivo les recomiendo leer las referencias bibliográficas del final del artículo

¿Cómo se produce la Hipertrofia Muscular?

La hipertrofia es un proceso increíblemente complejo

En artículos anteriores hablábamos del turnover proteico, y como una mayor síntesis proteica genera un aumento del tamaño de las miofibrillas.

Sin embargo y, a pesar de que esto es cierto, la síntesis proteica neta es el resultado del incremento de la síntesis proteica de los mionúcleos existentes (células musculares) y el incremento de la densidad de estos mionúcleos por fibra muscular (Gundersen, 2016)

Causas de las alteraciones en el tamaño de las fibras musculares

Figura I. Causas de las alteraciones en el tamaño de las fibras musculares (Gundersen, 2016)

Un aumento de las síntesis proteica en los miocitos se genera a través de una serie de acciones enzimáticas de transcripción de un segmento de ADN a ARN en el mionúcleo y una posterior traducción de ARNm en los ribosomas. Esto, unido la activación y proliferación de células satélite a la miofibrilla dañada para su fusión y reparación forman el proceso, a grandes rasgos, de hipertrofia musculo-esquelética.

Proceso de reparación de una miofibrilla tras un miotrauma por quimiotaxia de células satélites

Figura II. Proceso de reparación de una miofibrilla tras un miotrauma por quimiotaxia de células satélites (Hawke & Garry, 2001)

Como podemos observar en la imagen superior, las variaciones en el tamaño de las fibras musculares son un proceso dinámico fruto de la relación entre MPS y MPB.

En una situación de atrofia muscular (por ejemplo, tras la rotura de un hueso y su inmovilización), la sarcopenia que se genera es el resultado de una proteólisis mantenida en el tiempo que hace disminuir el dominio de los mionúcleos

¿Qué es la Atrofia Muscular?

Las corrientes tradicionales siempre han postulado que la atrofia, o pérdida de masa muscular, era fruto de una disminución del número de mionúcleos de la fibra muscular y, por tanto, una fase de re-entrenamiento requeriría de la nueva fusión de células satélite para recuperar los mionúcleos, como se observa en la imagen posterior:

Modelo tradicional del proceso de hipertrofia-atrofia-hipertrofia

Figura III. Modelo tradicional del proceso de hipertrofia-atrofia-hipertrofia (Gundersen, 2016)

Sin embargo, esta teoría imposibilitaba la explicación de la memoria muscular, ¿cómo era posible que la recuperación de masa muscular se produjera significativamente más rápido que en su primer proceso?

¿Es más fácil ganar masa muscular después de un tiempo sin entrenar?

Por todo ello, se reestudió el modelo propuesto y se observó que era cierto, que existía una disminución del dominio mionuclear (el espacio de los mionúcleos).

Sin embargo, éstos no sufrían un proceso de apoptosis durante la desadaptación, es decir, no se morían, no se reducían en número

Un análisis in-vivo de 21 días de atrofia mostraba un mantenimiento en el número de mionúcleos, de ahí que la rápida recuperación de masa muscular fuera posible, ya que no es necesaria la recuperación de los mionúcleos si estos no han sufrido un proceso de apoptosis.

Presencia de mionúcleos en una miofibrilla muscular el día 0 (arriba) vs el día 21 (abajo) de inmovilización para producir atofia local

Figura IV. Presencia de mionúcleos en una miofibrilla muscular el día 0 (arriba) vs el día 21 (abajo) de inmovilización para producir atofia local (Adaptado de Gundersen & Bruusgaard, recuperado de Gundersen, 2016)

De ahí que el modelo de hipertrofia-atrofia-hipertrofia haya cambiado

¿Qué ocurre cuando dejamos de entrenar?

Actualmente, el modelo más aceptado es aquel que muestra que una miofibrilla sometida repetida y controladamente a miotraumas aumenta el número de mionúcleos por fusión de células satélite migradas a la localización del daño, junto a un aumento del dominio mionuclear y el área de sección transversal del músculo como resultado final.

Un proceso de desentrenamiento únicamente reduce el dominio mionuclear, aumentando la densidad de mionúcleos en la miofibrilla, pero sin afectar al número de los mismos

¿Qué ocurre cuando volvemos a entrenar?

Un re-entrenamiento haría recuperar el tamaño de la miofibrilla más rápidamente ya que hay una cantidad de mionúcleos que no había al principio, y por tanto una gran capacidad para generar síntesis proteica.

Nuevo modelo del proceso de hipertrofia-atrofia-hipertrofia

Figura V. Nuevo modelo del proceso de hipertrofia-atrofia-hipertrofia. (Gundersen, 2016)

¿Cómo afecta el entrenamiento de fuerza?

Existe un pequeño matiz a esto. Y es que una revisión muy actual de Seaborne et al. (2018) parece mostrar cómo el entrenamiento de fuerza es capaz de afectar a ciertos genes, que son epigenéticamente sentibles de sufrir un incremento del perfil hipometilado de ciertos genes del ADN, y que se traduce al final en:

Un incremento de la masa muscular tras un periodo de desentrenamiento mayor al estado previo

Porcentaje de cambio en la masa muscular tras un periodo de entrenamiento-desentrenamiento-reentrenamiento

Figura VI. Porcentaje de cambio en la masa muscular tras un periodo de entrenamiento-desentrenamiento-reentrenamiento relativo al valor base (izquierda) y tras un periodo de entrenamiento-desentrenamiento normalizado al control (derecha)

Dada la dificultad de abordar un ensayo epigenético de tal complejidad, lo importante es entender el nuevo modelo de carga-descarga-recarga y las implicaciones prácticas que esto tiene

Otros factores que aumentan el número de mionúcleos

Podemos destacar también que no solo el entrenamiento con cargas aumenta el número de mionúcleos, si no también existen otros factores que pueden hacerlo, uno de ellos es la administración de esteroides anabólicos.

En la imagen posterior podemos ver el efecto de la administración de testosterona exógena hasta niveles suprafisiológicos a ratones durante 2 semanas, los cuales aumentaron el número de mionúcleos y por supuesto de masa muscular

Estudio

Tras esto, los ratones fueron sometidos a un proceso de suspensión de la administración de la sustancia hasta la recuperar un área de sección transversal igual a antes de su administración.

3 meses después sometieron al grupo control (que no había recibido testosterona) y al grupo experimental (que aún mantenía >10% de mionúcleos generados por la intervención) a un programa de entrenamiento. El resultado fue un rápido incremento de la masa muscular (36%) del grupo experimental, frente a un incremento de un 6% del grupo control

Las causas son obvias, y se pueden observar en la parte de debajo de la imagen:

Cambios en el área de sección transversal de la musculatura

Figura VII. Cambios en el área de sección transversal de la musculatura (arriba) y en el número de mionúcleos (abajo) del grupo experimental (rojo) y control (verde) en un periodo de codificación (administración de testosterona), almacenamiento (cese de la administración y recuperación de tamaño basal) y recuperación (entrenamiento) (Egner et al., 2013, recuperado de Gundersen, 2016)

Los ratones que recibieron testosterona mantuvieron el número de mionúcleos generados incluso tras el cese de uso de la sustancia, facilitando la ganancia de masa muscular en un periodo futuro de entrenamiento

Fuentes Bibliográficas

  1. Bruusgaard, J. C., Johansen, I. B., Egner, I. M., Rana, Z. A., & Gundersen, K. (2010). Myonuclei acquired by overload exercise precede hypertrophy and are not lost on detraining. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 107(34), 15111–15116. https://doi.org/10.1073/pnas.0913935107
  2. Gundersen, K. (2016). Muscle memory and a new cellular model for muscle atrophy and hypertrophy. The Journal of Experimental Biology, 219(Pt 2), 235–242. https://doi.org/10.1242/jeb.124495
  3. Hawke, T. J., & Garry, D. J. (2001). Myogenic satellite cells: physiology to molecular biology. Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md. : 1985), 91(2), 534–551. https://doi.org/10.1152/jappl.2001.91.2.534
  4. Seaborne, R. A., Strauss, J., Cocks, M., Shepherd, S., O’Brien, T. D., van Someren, K. A., … Sharples, A. P. (2018). Human Skeletal Muscle Possesses an Epigenetic Memory of Hypertrophy. Scientific Reports, 8(1), 1898. https://doi.org/10.1038/s41598-018-20287-3

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Un comentario
  1. Siempre es interesante saber este tipo de cosas 😀 , me encanta esta página y espero que apuesten fuerte x una sección de artículos, así ademas de vender realmente informan y nos educan en salud deportiva 😀

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