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Las dos comorbilidades más frecuentes en pacientes infectados por coronavirus son la diabetes y la hipertensión.
Sabemos que existen grupos de población más susceptibles a infectarse por el famoso SARS-CoV-2, y también sabemos que aquellos con comorbilidades (enfermedades) como las previamente descritas, tienen mayor riesgo de morir a causa del mismo.
- ¿Pero dónde está el nexo entre metabolismo y el peor resultado de la infección?
- ¿Qué mecanismos concretos fallan o facilitan el avance del virus en estas personas con enfermedades de corte metabólico?
Índice
Metabolismo e Infecciones Virales
Como bien sabéis el SARS-COV-2 no es el primer virus que nos causa problemas.
Hace pocos años tuvimos la epidemia de SARS y de MERS-CoV en medio oriente. Pues bien, en estos dos cuadros, la diabetes y la hipertensión también eran las comorbilidades más frecuentemente encontradas.
Debe existir por tanto algún/algunos nexos concretos entre un metabolismo dañado y la infección viral.
Estaréis pensando que esto no es nada nuevo: la enfermedad metabólica complica el devenir de cualquier enfermedad, debilitando al organismo de forma generalizada.
Vamos a explicarlo.
Tormenta de Citoquinas
Si estáis al tanto habréis oído el término “tormenta de citoquinas” estos últimos días.
Las citoquinas son moléculas mensajeras y por sí solas no son ni buenas ni malas.
En el caso de la infección por SARS-COV-2, no obstante, parece que la respuesta inmunológica que nuestro organismo ofrece ante el avance del virus, en pacientes susceptibles, genera un incremento brutal de citoquinas pro-inflamatorias en la segunda fase de la enfermedad (existe una primera fase con carga viral elevada y otra segunda fase más “inmunológica” donde la carga viral ya ha disminuido).
¿Qué ocurre?
Que esta “tormenta perfecta” de citoquinas proinflamatorias es avivada cuando existe un contexto basal de metabolismo dañado e inflamación sistémica de bajo grado.
Si el campo ya estaba ardiendo, cuando llegue el lanzallamas arderá aún con más fuerza.
La Puerta de Entrada
El famoso virus entra a las células de nuestro aparato respiratorio utilizando una llave y una cerradura.
La llave es una glicoproteína espigada que tiene en su envoltura y la cerradura a la cual se une esta proteína es la enzima convertidora de angiotensina 2 o ACE2, localizada en la superficie de las células humanas (en este caso de las células del aparato respiratorio).
Por lo que una primera hipótesis para el resultado desfavorable de estos pacientes es que tienen más cerraduras en sus células a las que se puede unir la llave del virus.
Pero la cosa va más allá
En este caso es la conversión de Angiotensina II en Angiotensina 1-7, regulando el llamado sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Si esta Angiotensina II no es convertida por la ACE2 porque esta última está inutilizada por el virus, la AGTII aumenta su concentración y, por tanto, sus funciones;
Que se resumen en:
- Efecto profinflamatorio
- Mayor secreción de aldosterona,
Esta conllevará hipopotasemia, que a su vez conllevará mayor permeabilidad vascular aumentando el riesgo de SDRS o síndrome de distress respiratorio (una de las causas principales de muerte en estos pacientes).
Por el contrario, la angiotensina 1-7 (que quedará disminuida) tiene un efecto antiinflamatorio y anti-fibrótico al activar la llamada cascada del receptor.
Otros Nexos Metabólicos
Cuando el virus SARS-CoV (ojo, el causante del SARS, no del COVID-19) se unía a su receptor ACE2 en las células del páncreas se producía un daño directo en los islotes pancreáticos y una disminución de la secreción de insulina.
Es más, pacientes que se infectaron de SARS y que no tenían antecedentes de diabetes o tratamiento con corticoides (que también puede ocasionar diabetes o hiperglucemias) fueron comparados con sus hermanos sanos durante tres años posteriormente a la infección en este estudio.
Durante su hospitalización, más del 50 % de los pacientes desarrollaron diabetes y sólo un 5% de los mismos permanecieron siendo diabéticos a los tres años del seguimiento (Yang et al., 2010).
Además, y como hemos dejado ver antes, la propia DMT2, cuando está presente en un primer momento, aumenta la expresión de ACE2 en otros tejidos como los pulmones, hígado y corazón, lo que puede explicar el mayor riesgo de infección y de fallo multiorgánico en estos pacientes.
También explica el por qué se está siendo tan escéptico ante el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (que convierte angiotensina I en II), dado que aumenta la expresión de ACE2 en las células humanas.
Mensajes para Llevar a Casa
Nada en la biología humana escapa al metabolismo. El metabolismo es ubicuo.
Un metabolismo dañado de base disminuye la reserva fisiológica vital e incrementa el riesgo de padecer múltiples enfermedades.
Además, en el caso de la infección por SARS-CoV-2, existen mecanismos específicos por los que el daño metabólico aumenta el avance del virus:
- Aumento de la expresión generalizada de ACE2 en tejidos
- Aumento de las acciones de la angiotensina II en el pulmón, favoreciendo el llamado SDRS (síndrome de distress respiratorio severo)
- Se hipotetiza un muy plausible daño directo en las células beta pancreáticas por el SARS-CoV-2
- Si además acompañamos el daño metabólico de Obesidad, los mecanismos por los que la infección se puede complicar se multiplican (peor mecánica ventilatoria, aumento de inflamación sistémica, etc.).
Si os ha gustado este post, podemos hacer otro sobre Obesidad y SARS-Cov-2.
¡Un fuerte abrazo y a seguir empoderando!
Fuentes Bibliográficas
- Bornstein, S. R., Dalan, R., Hopkins, D., Mingrone, G., & Boehm, B. O. (2020). Endocrine and metabolic link to coronavirus infection. Nature Reviews Endocrinology, 1–2.
- Yang, J. K., Lin, S. S., Ji, X. J., & Guo, L. M. (2010). Binding of SARS coronavirus to its receptor damages islets and causes acute diabetes. Acta Diabetologica.
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- Coronavirus: Una Versión Crítica en este enlace
- ¿Por Qué COVID-19 cambiará la Medicina? Opinión de un médico aquí.
Enfermedad metabólica - 100%
Tormenta de citoquinas - 100%
Efectos - 100%
Conclusiones - 100%
100%
Habría que especificar BIEN alto que son diabéticos tipo 2, porque la gente no sabe diferenciar entre los tipos y el 2 es el que tiene alto riesgo por todas las enfermedades y hábitos que han desencadenado la enfermedad: sedentarismo, resistencia a la insulina, sobrepeso y mala alimentación con abuso de carbohidratos principalmente.
Un saludo Borja.
Estimado David. Los pacientes con diabéticos tipo 1 también tienen un mayor riesgo y agolpan más comorbilidades que la población general, si bien este riesgo es individual y no pueden ser comparados por ejemplo, un paciente con A1C de 6% y sin FRCV con otro de A1C 9.5%, HTA y Fumador (que los hay, y muchos). Por lo tanto en este caso no hago distinciones. Un saludo
Exacto, todos los DT2 tienen alto riesgo porque son DT2 por tener otras enfermedades previas, y los DT1 cuando lo tienen mal controlado (glicosiladas altas).
Los fumadores sean DT1, DT2, el hecho de alto riesgo es el fumar.
De hecho los culturistas que sean DT1 si usan esteroides también tienen alto riesgo, por el uso de esteroides.
Por eso decía de dividirlos, todos los diabeticos no tienen los mismo riesgos.
Un saludo Borja.