TUDCA o Ácido Tauroursodeoxicólico: Protector Hepático TUDCA o Ácido Tauroursodeoxicólico: Protector Hepático
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TUDCA o Ácido Tauroursodeoxicólico: Protector Hepático

TUDCA o Ácido Tauroursodeoxicólico: Protector Hepático

Hemos visto cómo el NAC es una gran ayuda para la protección hepática jugando el rol de precursor del glutatiónEn este caso vamos a hablar de otro compuesto que ofrece propiedades hepatoprotectores para el tratamiento de enfermedades y la toxicidad del hígado: el tratamiento oral de TUDCA o Ácido Tauroursodeoxicólico

¿Qué es el TUDCA?

El ácido tauroursodeoxicólico (TUDCA) es un ácido biliar, creado en base a la unión de una molécula de taurina a una molécula de ácido ursodesoxicólico (UDCA).

El UDCA en el organismo es conjugado a glicina o a taurina (TUDCA) en el hígado, y secretado en la bilis segregada a la circulación enterohepática.

¿Para qué se usa el TUDCA?

Clásicamente se ha utilizado el UDCA como tratamiento clínico para las enfermedades hepáticas, pero parece que el TUDCA es un compuesto más hidrofílico por la conjunción de taurina al UDCA (Ma et al. 2016) y por lo tanto tiene una mayor biodisponibilidad.

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¿Cómo funciona es el TUDCA en el organismo?

El mecanismo de acción del UDCA es multifactorial, y no se conoce con exactitud cuál de todas las vías de acción es el “factor primario” por el cual resulta tan efectivo para el tratamiento de las enfermedades hepáticas.

Sin embargo, en función del estadío de afectación hepática sí parece tener más peso unas vías de acción que otras.

En la revisión de Paumgartner & Beuers (2004) describían que el mecanismo de acción del UDCA se basaba en las siguientes vías de actuación:
  • Ejercía una protección contra los efectos tóxicos de los ácidos biliares sobre los colangiocitos afectados.
  • Producía una estimulación de la secreción biliar alterada.
  • Producía una estimulación de la detoxificación de ácidos biliares hidrofóbicos.
  • Inhibía la apoptosis de los hepatocitos

TUDCA como Tratamiento contra la Toxicidad del Hígado

Todas estas vías de acción hacen que el UDCA, en este caso, el TUDCA preferentemente, se convierta en el tratamiento prioritario para casos de toxicidad hepática, especialmente casos de alteraciones biliares como la colestasis hepática, causada ocasionalmente por el consumo de tóxicos, como el alcohol o anabolizantes orales.

TUDCA hepatoprotector

Para unificar ligeramente estas ideas y esclarecer un poco las causas de las alteraciones biliares podríamos resumir todo en que:

La apoptosis de los hepatocitos hace que se liberen sales biliares (que forman la bilis) con productos intermedios tóxicos que producen en algún punto entre el hígado y el duodeno la detención del flujo de bilis forzando la liberación de bilirrubina al torrente sanguíneo, donde ésta se va acumulando hasta producir alteraciones orgánicas graves, y esto unido a la necrosis hepática inducida por la toxicidad biliar “estancada”.

Desintoxicación de la Bilis

El TUDCA además de prevenir la muerte de los hepatocitos y la consecuente liberación de ácidos biliares tóxicos, favorece la detoxificación de la bilis, al ser un ácido biliar hidrofílico no tóxico y mejora la circulación biliar en el hígado; vamos… Mano de santo.

Figura I. Mecanismo de acción del UDCA en el sobre los procesos patogénicos de la colestasis hepática.

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¿Qué nos dice la ciencia respecto al TUDCA?

Existen multitud de ensayos clínicos que muestran sus efectos beneficiosos sobre la salud hepática. Citamos algunos de estos estudios:

Pan et al. (2013) en su estudio compararon el efecto del tratamiento de 750 mg. de TUDCA y UDCA en 23 pacientes con cirrosis hepática mostrando reducciones significativas en ALT, AST y ALP sérica en ambos grupos, al igual que un ligero descenso en marcadores de fibrosis hepática en ambos grupos. En este caso el TUDCA resultó significativamente superior al UDCA.

Figura II. Marcadores de enzimas hepáticas en el tratamiento con TUDCA y UDCA.

Larghi et al. (1997) en su ensayo mostraron los efectos del tratamiento secuencial de TUDCA+UDCA (500mg.) en pacientes con cirrosis primaria; el método experimental consistió en repartir un grupo de 20 pacientes en dos grupos. Ambos serían sometidos a un tratamiento de 6 meses de TUDCA/UDCA; 3 meses de “Washout”; seguido de 6 meses de tratamiento con el compuesto opuesto.

Figura III. Concentraciones séricas de enzimas hepáticas durante el estudio (a la izquierda tratamiento con UDCA/TUDCA; a la derecha tratamiento con TUDCA/UDCA).

Los resultados fueron una reducción de los valores de enzimas hepáticas, tanto AST, ALT, GGT y ALP en un rango variable entre 34-56%, pero todas mejoraron de forma similar en el tratamiento con ambos compuestos.

Sin embargo debemos tener en cuenta que dada la conjunción de taurina al TUDCA:

“Los resultados han sido obtenidos usando 500mg de TUDCA, correspondientes, en base molar a 375mg de UDCA” (Larghi et al. 1997) por lo que el TUDCA es un compuesto más eficiente ya que a igualdad de dosis, con menor concentración efectiva de UDCA produce resultados equivalentes.

Figura IV. Valores medios de enzimas hepáticas antes (baseline) y 6 meses después de la administración separada de UDCA y TUDCA.

Conclusiones

Dosis

Podemos concluir que el tratamiento con 500mg. de TUDCA resulta en reducciones significativas de los valores de enzimas en sujetos con alteraciones hepáticas. Así mismo los efectos parecen no ser relativos a dosis-respuesta (Crosignani et al. 1996); por lo que habría que ponderar la relación coste/beneficio de un incremento en la dosificación.

Aun así es un compuesto de seguridad comprobada. “La diarrea fue el único efecto adverso” (Crosignani et al. 1996), incluso en dosis altas.

Quién puede beneficiarse

Así que, para personas que sufran de disfunción hepática por alteraciones en el flujo de bilis, por ejemplo, usuarios de sustancias anabolizantes son población sensible a esta condición.

“Stack” Oral

Resulta interesante el tratamiento complementario de NAC unido a TUDCA, ya que actúan por dos vías diferenciadas pero complementarias, para hacer el stack oral más efectivo para el tratamiento de la toxicidad hepática inducida por uso de tóxicos.

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Fuentes

  1. Crosignani, A., Battezzati, P. M., Setchell, K. D. R., Invernizzi, P., Covini, G., Zuin, M., & Podda, M. (1996). Tauroursodeoxycholic acid for treatment of primary biliary cirrhosis. Digestive Diseases and Sciences, 41(4), 809–815. https://doi.org/10.1007/BF02213140
  2. Larghi, A., Crosignani, A., Battezzati, P., De Valle, G., Allocca, M., Invernizzi, P., … Podda, M. (1997). Ursodeoxycholic and tauro-ursodeoxycholic acids for the treatment of primary biliary cirrhosis: A pilot crossover study. Alimentary pharmacology & therapeutics (Vol. 11). https://doi.org/10.1046/j.1365-2036.1997.124295000.x
  3. Ma, H., Zeng, M., Han, Y., Yan, H., Tang, H., Sheng, J., … Jia, J. (2016). A multicenter, randomized, double-blind trial comparing the efficacy and safety of TUDCA and UDCA in Chinese patients with primary biliary cholangitis. Medicine, 95(47), e5391. http://doi.org/10.1097/MD.0000000000005391
  4. Pan, X., Zhao, L., Li, L., Li, A., Ye, J., Yang, L., … Hou, X. (2013). Efficacy and safety of tauroursodeoxycholic acid in the treatment of liver cirrhosis: A double-blind randomized controlled trial. Journal of Huazhong University of Science and Technology [Medical Sciences], 33(2), 189–194. https://doi.org/10.1007/s11596-013-1095-x
  5. Paumgartner, G., & Beuers, U. (2004). Mechanisms of action and therapeutic efficacy of ursodeoxycholic acid in cholestatic liver disease. Clinics in Liver Disease, 8(1), 67–81. https://doi.org/https://doi.org/10.1016/S1089-3261(03)00135-1

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Sobre Alfredo Valdés

Estudiante de Ciencias de la Actividad Física y del Deporte en la Universidad de Granada.
Becario investigador del grupo Profith, en el proyecto ActiveBrains, Universidad de Granada.
Entrenador personal certificado por la ENECMF. Locutor en la sección Fitness de Voces de Galicia (RadioVoz)

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