¿Importa el rango de repeticiones para hipertrofia?

Analizamos cuál es el rango de repeticiones para hipertrofia a partir de la carga y la activación de las vías de señalización correspondientes

El mes de Diciembre de 2017 publiqué un artículo en este blog titulado Entrenamiento Híbrido: Consigue Mayor Hipertrofia Muscular.

En él os explicaba a grandes rasgos las diferencias que puede presentar un entrenamiento de fuerza orientado a la mejora de las marcas de fuerza máxima (1RM) y orientado al desarrollo de hipertrofia músculo-esquelética.

Os mencionaba, sin entrar en excesivos detalles, el rol de la tensión mecánica y el estrés metabólico sobre la señalización que puede generar hipertrofia y concluía que combinar diferentes regímenes de entrenamiento con altas y bajas cargas intra- o inter-sesión posiblemente fuera el enfoque más interesante para desarrollar hipertrofia.

Hoy os vengo a explicar a nivel biomolecular por qué ocurre esto, no me voy a repetir en conceptos básicos que ya han sido tratados anteriormente, así que os recomiendo como lectura de base el artículo mencionado.

Sin más, ¡vamos a ello!

Hipertrofia Continua

Sabemos que el elemento igualador del entrenamiento orientado al aumento de la hipertrofia muscular es la intensidad

Ésta no debe ser confundida con la carga externa, si no con un régimen de esfuerzo interno (échale un vistazo a cómo medir el esfuerzo para comprenderlo mejor).

Teniendo esto en cuenta, ya hemos abandonado las clásicas pautas de regímenes de repeticiones estancos donde:

Ya que aproximándonos al fallo muscular alcanzaremos las mismas repeticiones efectivas en ambos casos, que es el momento donde el grueso de unidades motoras presentes en la musculatura estimulada son reclutadas.

Modelo del continuum hypertrphy (Schoenfeld, 2018)

Cambios en el área de sección transversal (mm) pre-post intervención en el grupo sometido a bajas y altas cargas (Schoenfeld, Peterson, Ogborn, Contreras & Sonmez, 2015)

¿Importa el rango de repeticiones?

A pesar de que un rango moderado, como el clásico 8-12, sea el más eficiente en relación beneficio:tiempo invertido, toda la horquilla de repeticiones genera una hipertrofia similar.

Hasta hace poco no sabíamos exactamente las vías a través de las cuales esto sucedía, ni siquiera si realmente era absolutamente irrelevante el rango de repeticiones a igualdad re repeticiones efectivas y ratio de esfuerzo.

Estudio

Lysenko, Popov, Vepkhadze, Sharova y Vinogradova (2019) publicaron un estudio esclareciendo las respuestas en la señalización autocrina y endocrina que generan diferentes cargas (altas y moderadas) en sujetos entrenados.

En el estudio, un total de 8 sujetos entrenados desarrollaron 4 series de press de piernas unilateral (prensa) al máximo esfuerzo volitivo usando una carga moderada (65%) y alta (85% 1RM) para la pierna contralateral. El estudio mostró un incremento de la síntesis proteica muscular similar en ambos grupos.

Sabemos que la síntesis proteica aguda es un indicador fiable, aunque no absoluto, del aumento del área de sección transversal a largo plazo (Mitchell et al. 2015); pero como el estudio fue desarrollado en una única sesión no han podido controlar los cambios estructurales que generan ambos protocolos sobre los sujetos.

Es interesante comprobar que el volumen de trabajo del grupo de carga moderada es un 32% mayor que el grupo de carga alta.

Resultados

Algo que nos parece indicar que, ya que la respuesta de síntesis proteica es similar en ambos grupos, el volumen absoluto de trabajo, incluso el tonelaje (carga*repeticiones) es un factor poco relevante ya que el volumen se iguala cuando el ratio de esfuerzo es máximo en ambos grupos.

Volumen de trabajo en el grupo de carga modelada (L) y carga alta (H). (Lysenko, 2019)

Carga y activación de vías de señalización

Os dejo una pequeña imagen para que podáis seguir la explicación de las vías de señalización que activa cada protocolo de cargas:

Mecanismos de señalización que median el crecimiento y la proliferación celular

Las biopsias mostraron que las cargas moderadas activaron más significativamente la ruta mTORC1, presumiblemente por un mecanismo dependiente del elevado volumen de trabajo, las cargas moderadas aumentaron la fosforilación de P70S6K, un sustrato río debajo de la consecuente activación de la vía AKT/mTORC1 que regula la síntesis de ribosomas (fábricas de proteínas), en el miocito (célula muscular).

Por lo que su activación, unida a un bloqueo de la fosforilación de 4E-BP1, vía aumento de la expresión de la subunidad RAPTOR de mTORC1, que a su vez, a través de las cargas moderadas fosforila treonina46, suficiente para unirse levemente a eIF4E, evitando la unión significativa de eIF4E:4E-BP1, haciendo que no interfiera con su actividad que regula positivamente el crecimiento celular.

Influencia de la activación de subunidades de Mtorc1 sobre la síntesis proteica

Mecanismos de regulación de la traducción proteica ribosomal mediados por P70S6K y eIF4E

Las altas cargas defosforilaron eEF2, un factor de traslación y elongación clave en los procesos de síntesis proteica durante la traducción genética (trasladando el ARNm al ribosoma y en la formación de polipéptidos por ARNt)

Aumento de la traslación (y traducción) genética mediada por la defosforilación de eEF2 vía activación de mTORC1

Además, las altas cargas activaron la cascada de señalización dependiente de MEK-ERK1/2 que inhibe el complejo proteico TSC1/2 que a su vez es un inhibidor de la proteína Rheb, cuya activación cataliza la unión a mTORC1, activándolo y consecuentemente, toda la cascada de reacciones que estimula la síntesis proteica y la proliferación celular.

Aumento de la síntesis proteica a través de mecanismos indirectos dependientes de la activación de la cascada de señalización MEK-ERK

La activación de la cascada de señalización MEK-ERK, aumenta la actividad de la eIF4E (vía Mnk1) y de la eEF2 (vía p90RSK) indirectamente, cuyas funciones han sido descritas anteriormente y pueden ser observadas en la imagen previa.

Existen otros mecanismos que los autores señalan como potenciales estimuladores de la síntesis proteica muscular, como puede ser la defosforilación de FoxO1, que induce un incremento de la síntesis proteica mediado por una disminución de la activación de 4EBP1, permitiendo una mayor fosforilación de eIF4E que estimula la síntesis proteica o la disminución de la actividad de Atrogin-1, una enzima ligada E3 de ubiquitina, mediador de la via de la ubiquitina proteasoma; que favorece la proteólisis.

Resumen y para llevar a casa

No quiero concluir sin hacer un inciso en la cantidad de mecanismos mencionados que regulan positivamente la oncogénesis y la proliferación de células tumorales, por lo que la seguridad de estimular estas vías es dudosa cuanto menos.

Regulación del turnover proteico. Especial énfasis a la actividad de FoxO como activador de 4EBP1 y Atrogin-1 y su actividad proteolítica.

Conclusiones

Fuentes Bibliográficas

1. Mitchell, C. J., Churchward-Venne, T. A., Cameron-Smith, D., & Phillips, S. M. (2015). What is the relationship between the acute muscle protein synthesis response and changes in muscle mass? Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md. : 1985), 118(4), 495–497.
2. Lysenko, E. A., Popov, D. V, Vepkhvadze, T. F., Sharova, A. P., & Vinogradova, O. L. (2019). Signaling responses to high and moderate load strength exercise in trained muscle. Physiological Reports, 7(9), e14100.
3. Schoenfeld, B. J., Peterson, M. D., Ogborn, D., Contreras, B., & Sonmez, G. T. (2015). Effects of Low- vs. High-Load Resistance Training on Muscle Strength and Hypertrophy in Well-Trained Men. Journal of Strength and Conditioning Research, 29(10), 2954–2963.

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