¿Qué es la Memoria Muscular?

¿Qué es la Memoria Muscular?

La memoria muscular es un fenómeno que ya ha sido tratado en este blog, por mí mismo a principios de 2019. Este artículo reescribe y actualiza el anterior con nuevas evidencias y un enfoque más didáctico que el anterior.

¿Quieres saber qué es la memoria muscular? ¡No te lo pierdas!

Qué es

La memoria muscular es un concepto acuñado por los deportistas que percibían que tras un parón (por lesión u otros motivos) en el cual perdían masa muscular, eran capaces de recuperar el volumen muscular previo mucho más rápido que cuando empezaron la primera vez.

levrone

Figura I. Cambios de Kevin Levrone. Primera imagen años 90, segunda imagen 2008, tercera imagen 2017.

Este fenómeno empírico ha sido evaluado en diversas ocasiones en ensayos científicos, y se ha comprobado que ciertamente existe, ¿cómo puede ser?

Memoria muscular, nada nuevo en el horizonte

El organismo es eficiente, y uno de los principios biológicos que rigen la vida es esa eficiencia.

El organismo se adapta a un aumento de las demandas a las que lo sometemos para volverse más eficiente, por ejemplo:

Cuando nos desplazamos a un lugar que se encuentra a una altitud sobre el nivel del mar mucho mayor a la que normalmente nos encontramos, la presión parcial de oxígeno disminuye y nuestro organismo aumenta la eritropoyesis a fin de compensar la disminución en la captación de oxígeno del medio y prevenir la hipoxia tisular.

Concentraciones de hemoglobina

Figura II. Cambios en las concentraciones de hemoglobina tras 16 días de aclimatación a +5000m de altura y tras retornar durante 7 y 21 días al nivel original.

Cuando volvemos a nuestro lugar habitual, las concentraciones de hemoglobina retornan a su estado inicial, porque hemos dejado de necesitar esa adaptación.

Lo mismo ocurre con el tejido muscular:

Ante el aumento de las demandas en la producción de fuerza, y teniendo en cuenta que el tamaño del músculo es uno de los mayores determinantes de ésta, nuestros tejidos se adaptan al daño producido recibiendo nuevos núcleos que puedan ayudar a reparar las fibras musculares.

células satelite

Figura III. Proceso de proliferación, quimiotaxia y fusión de las células satélites a la fibra muscular dañada.

Para entender este proceso es importante comprender que las células musculares son células polinucleadas y que cada uno de estos núcleos controlan la actividad transcripcional de un área determinado del músculo (llamado dominio nuclear), imaginémoslo así:

hipertrofia

Figura IV. 3 fenotipos posibles de hipertrofia muscular tras un estímulo (entrenamiento).

Como si fuera una construcción en un perímetro circular, y cada punto azul es un obrero que está encargado de construir un área determinada, cuando empiezan a trabajar (entrenamos), los obreros se van cansando (daño muscular), y como se dan cuenta de que hay mucho trabajo llaman a más compañeros de trabajo.

Es decir, nuevos obreros que no trabajaban en esta edificación pero que vienen a ayudar (puntos verdes que son núcleos cedidos por las células satélites), como hay más obreros, pueden trabajar más rápido, aguantan más trabajo (pues a cada uno le corresponde un área menor) y pueden hacer un edificio más grande y bonito.

Esto de todos modos no es algo inequívoco y puede suceder que 4 obreros (supuesto del centro de la imagen) se valgan por ellos mismos para hacer la construcción.

Perfecto, este es uno de los principios de la hipertrofia, que explica que cada núcleo controla la actividad de síntesis proteica (transcriptómica) de una zona de la célula, a más mionúcleos, más capacidad de tolerar un mayor impacto del estímulo del entrenamiento y más fuerte será la síntesis de proteínas (neta) posterior, es decir, más hipertrofiaremos.

factores

Figura V. Factores que regulan el tamaño de la fibra (hipertrofia/atrofia).

Esto ha sido comprobado en varios ensayos, donde se ha demostrado que el tamaño de las fibras musculares guarda una correlación quasiperfecta con el número de mionúcleos

fibras musculares

Figura VI. Relación entre tamaño de la fibra muscular y número de mionúcleos por fibra.

Un ejemplo de la memoria muscular

Staron et al., (1991) llevaron a cabo un estudio muy interesante en mujeres sanas donde demostraron que la memoria muscular realmente existía.

La siguiente imagen lo muestra a la perfección:

Gráfica

Figura VII. Cambios en el tamaño de las fibras tipo I (barras negras) y tipo II (no importa porque la clasificación que se utilizaba actualmente está obsoleta), antes y después del entrenamiento y reentrenamiento.

Las mujeres en su estado inicial (Pre-20) se sometieron a 20 semanas de entrenamiento de fuerza (Post-20) y como se observa, aumentaron el tamaño de todos sus tipos de fibras musculares; tras esto se sometieron a 30-32 semanas de desentrenamiento, donde como se puede observar, sus fibras musculares, especialmente aquellas más glucolíticas (tipo II) disminuyeron su tamaño (pre-6), tras esto se volvieron a someter a un programa de reentrenamiento de 6 semanas (post-6) con el que recuperaron el estado previo.

Por lo tanto, algo pasa, algo hay para que en 6 semanas se pueda recuperar la masa muscular perdida que habíamos tardado 20 semanas en ganar ¿no?

Teoría de la permanencia mionuclear

Antiguamente se creía que durante el periodo de desentrenamiento, los mionúcleos fundidos en las células musculares por entrenamiento sufrían un proceso apoptótico, es decir, como ya no se necesitaban, se perdían.

desentrenamiento reentrenamiento

Figura VIII. Hipótesis original del proceso de desentrenamiento-reentrenamiento.

Posteriormente, se observó en ensayos animales in-vivo que el desentrenamiento no reducía el número de mionúcleos:

mionucleos

Figura IX. Imagen in vivo del número de mionúcleos antes y tras 21 días de desentrenamiento en una célula muscular de un modelo animal.

Esto daba una justificación lógica a la teoría de la memoria muscular: ganamos masa muscular más rápido porque no hay que invertir tiempo en el proceso de migración de células satélite para el aumento del número de mionúcleos, eso ya está hecho.

Hipótesis mionúcleos

Figura X. Hipótesis del dominio/permanencia de mionúcleos.

Y así apareció la teoría, donde se explica que las fibras musculares disminuyen su tamaño, pero no el número de núcleos que han ganado, por lo que cuando las demandas de producción de fuerza aumenten de nuevo, el tejido recuperará su volumen de entrenamiento previo sin los grandes esfuerzos que se requieren inicialmente.

Esta teoría sería perfecta, de hecho fue la que había planteado como explicación en el primer artículo, si no fuera porque no está validada en humanos, y de hecho el único estudio que existe en la actualidad en humanos in-vivo (Psilander et al., 2019) no ha logrado encontrar cambios en el contenido de mionúcleos durante el primer periodo de entrenamiento, el desentrenamiento o el reentrenamiento.

Mi gozo en un pozo.

Además los modelos animales son muy heterogéneos, esto es debe a la variedad de métodos analíticos utilizados para discriminar auténticos mionúcleos de otras estructuras celulares (como fibroblastos o células satélite) que pueden alterar los resultados.

En la revisión de Snijders et al. (2019) podréis consultar todos los detalles de este análisis crítico.

Lo que quiero decir, es que de acuerdo a la teleología biológica, los resultados mixtos en roedores, y la ausencia de ensayos que demuestren esta teoría en humanos (mientras sí existen ensayos que muestran que el contenido de mionúcleos no es estable a lo largo de la vida):

cambio numero de mionucleos

Figura XI. Cambios en el número de mionúcleos por fibra en sujetos adultos jóvenes, sexagenarios y septagenarios. La edad disminuye el número de mionúcleos.

Parece poco probable, o al menos prematuro, decir que este es el motivo que explica la memoria muscular.

Teoría epigenética

En el primer artículo que escribí lo mencioné, pero no me adentré en esta posibilidad por la complejidad del tema, aun así, actualmente es (quizás) la teoría que más fuerza presenta para explicar, al menos, parte de las razones que subyacen a la memoria muscular en humanos.

La epigenética es la ciencia que estudia los cambios genéticos que somos capaces de inducir a través de nuestro comportamiento, es decir, que no nacemos con esa configuración como tal. En este artículo te contamos la influencia del ejercicio en ello.

Seguro que alguna vez has escuchado que fumar aumenta el riesgo de sufrir cáncer de pulmón, esto es un proceso de inducción epigenética, ya que por la exposición a los contaminantes presentes en el humo de los cigarrillos, el organismo sufre una serie de cambios genómicos que hacen que desarrolles una patología.

¿Y si el entrenamiento de fuerza produjera cambios genómicos? ¡Claro que lo hace!

El entrenamiento con cargas es capaz de modular la respuesta transcriptómica de las células del tejido muscular, entre otras, para aumentar la síntesis de proteínas y poder volverse más grandes y ejercer más fuerza (como he explicado antes).

¡Algunos de estos cambios genéticos ocurren solamente ante la exposición a una sesión de entrenamiento intenso!

Otros genes requieren de la exposición al estímulo (entrenamiento) durante más tiempo para sufrir cambios en su activación (metilación), mientras que otros posiblemente no se vean alterados, o aún no hemos sido capaces de demostrarlo.

Estos cambios en determinados genes modulan la respuesta de una gran cantidad de vías de señalización.

De hecho, el estudio de Seaborne et al., (2018) muestra que la hipometilación de ciertas series de genes evaluados inducida por el entrenamiento de fuerza se asocia con un aumento de la actividad transcripcional de la ruta PI3K-AKT-mTORC1.

igf1

Figura XII. Ruta metabólica que regula el turnover proteico por activación del receptor de IGF-1 y cascada IRS-1/PI3K/Akt.

La principal ruta metabólica de regulación de la síntesis de proteínas y de la cual ya he hablado en mis artículos: AMPK y mTOR, y afecta el volumen de entrenamiento a la hipertrofia. Podéis consultarlos para ampliar información.

Es decir:

La regulación de ciertos genes por el ejercicio físico explica en parte, por qué crecemos muscularmente, y va aún más a las raíces del proceso de la fusión de los mionúcleos que explicábamos antes.

El artículo de Seaorne et al. (2018) mostró que cuando sometían a un grupo de hombres a un programa de entrenamiento de 7 semanas aumentaban su masa muscular.

Para cuando dejaban de entrenar 7 semanas la perdían prácticamente toda, y cuando volvían a entrenar otras 7 semanas la recuperaban y superaban su mejor estado de forma previo.

Estudio

Figura XIII. Representación gráfica del protocolo y resultados del estudio.

Los autores evaluaron los cambios genéticos que acontecían durante la realización del estudio y observaron una tendencia muy interesante a que una gran cantidad de los CpGs evaluados (regiones de determinados genes) se hipometilaran, algo que presumiblemente aumenta la actividad del gen.

Metilación

Figura XIII. Cambios en la metilación de CpGs tras el primer periodo de entrenamiento, desentrenamiento y reentrenamiento.

Como se puede ver en la imagen, tras el primer periodo de entrenamiento 17365 CpGs (de los 850.000 evaluados) sufrieron cambios en la metilación, la mayoría de ellos hipometilándose.

Esto se mantuvo prácticamente intacto durante el periodo de desentrenamiento, y aumentó drásticamente en el periodo de reentrenamiento, hasta alcanzar los 18816 CpGs hipometilados.

Los autores observaron que existían grupos de genes (y genes concretos) que mostraban una tendencia a variar su grado de metilación en función de si los sujetos entrenaban o no (cluster A):

Mapa

Figura XIV. Mapa de calor y gráfico que muestra los cambios en la metilación de clusters (conjuntos) de CpGs (segmentos genéticos) en las diferentes etapas del estudio. Rojo está hipermetilado, verde hipometilado, negro sin información.

Mientras que otros variaban de forma aguda ante el entrenamiento y luego se normalizaban (Cluster D), otros tenían una respuesta tardía (Cluster C) y otros cambiaban ante la exposición al entrenamiento y ya se mantenían durante todo el proceso (Cluster B).

Como el comportamiento de todos los loci no es idéntico (se puede ver en el mapa de color de la imagen), los autores establecieron que ciertas tendencias a la hipo- o hiper-metilación clusters genómicos se asociaban a la respuesta hipertrófica del músculo esquelético, y que éste era el motivo por el cual los sujetos del estudio recuperaban tan rápidamente la masa muscular.

Es decir, los autores acusaron que los cambios que el entrenamiento inducía en la actividad de los genes (y que algunos de ellos como RPL35a / UBR5/ SETDF3 y PLA2G16 eran especialmente sensibles a esto) se relacionaban inequívocamente con el aumento del volumen muscular y explicaban los motivos de los mayores efectos mediante el reentrenamiento.

Un resumen de todo

Aunque la memoria muscular existe indudablemente en modelos animales, y parece (al menos se observa en varios estudios) que existe en humanos, las razones por las cuales ocurre no están ni mucho menos claras.

A pesar de que en roedores la teoría del dominio mionuclear (permanencia de mionúcleos) puede ser una posibilidad real en ciertas circunstancias, falta dilucidar exactamente en cuáles a través de la estandarización de las técnicas utilizadas para evitar errores en los resultados, y luego ver si eso es replicable en humanos.

También necesitamos evaluar la teoría epigenética (que actualmente es la más válida en humanos) sobre muestras mucho más grandes, ya que el estudio de Seaorne et al. (2018) usa a 8 adultos nada más, y se deben buscar todas las metilaciones y aumentos de la actividad transcripcional del genoma completo, además de investigar los efectos que poseen en el organismo y la magnitud de estos, para determinar si la relación es realmente causal.

Referencias Bibliográficas

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  3. Hawke, T. J., & Garry, D. J. (2001). Myogenic satellite cells: Physiology to molecular biology. Journal of Applied Physiology, 91(2), 534–551.
  4. Murach, K. A., Englund, D. A., Dupont-Versteegden, E. E., McCarthy, J. J., & Peterson, C. A. (2018). Myonuclear domain flexibility challenges rigid assumptions on satellite cell contribution to skeletal muscle fiber hypertrophy. Frontiers in Physiology, 9(MAY), 635.
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  6. Schiaffino, S., & Mammucari, C. (2011). Regulation of skeletal muscle growth by the IGF1-Akt/PKB pathway: Insights from genetic models. Skeletal Muscle, 1(1), 4.
  7. Seaborne, R. A., Strauss, J., Cocks, M., Shepherd, S., O’Brien, T. D., Van Someren, K. A., … Sharples, A. P. (2018). Human Skeletal Muscle Possesses an Epigenetic Memory of Hypertrophy. Scientific Reports, 8(1), 1898.
  8. Snijders, T., Aussieker, T., Holwerda, A., Parise, G., van Loon, L. J. C., & Verdijk, L. B. (2020). The concept of skeletal muscle memory: Evidence from animal and human studies. Acta Physiologica, e13465.
  9. Staron, R. S., Leonardi, M. J., Karapondo, L., Malicky, E. S., Falkel, J. E., Hagerman, F. C., & Hikida, R. S. (1991). Strength and skeletal muscle adaptations in heavy-resistance-trained women after detraining and retraining. Journal of Applied Physiology, 70(2), 631–640.

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Un comentario
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