Dextrosa: Qué es, Para qué sirve, Cómo Tomar

Hoy vamos a hablar de la dextrosa, un tipo de azúcar que se suele consumir en torno al entrenamiento para obtener energía rápida y de manera muy fácil

En contraposición a las corrientes nutricionales simplistas y sesgadas que inundan las redes sociales, los medios de comunicación, y que están férreamente implantadas en nuestra sociedad, no, los azúcares no son la causa de todos los males que sufre la población.

Tampoco son los causantes de las enfermedades cardiometabólicas, ni siquiera son los causantes de la diabetes, una enfermedad que se desarrolla a causa de la obesidad visceral, no a causa de los hidratos de carbono.

¿Azúcar y carbohidratos culpables de la obesidad?

La obesidad causa una acumulación enorme de triacilglicéridos en los adipocitos, que conducen a un aumento de la lipólisis y por tanto mayor liberación de ácidos grasos libres a la sangre.

Estos ácidos grasos libres entran en las células a través de las proteínas de membrana transportadoras de ácidos grasos, que desencadenan una reacción de lipotoxicidad al almacenarse en lugares que no están pensados para el almacenamiento de ácidos grasos (como los hepatocitos, miocitos o cardiomiocitos).

Esto lleva a la inhibición de la fosforilación del receptor de insulina en residuos de tirosina (IRS1), reduciendo la traslocación de GLUTs (transportadores de glucosa) a la membrana de las células, haciendo que las moléculas de glucosa que circulan por la sangre no puedan entrar en las células y se queden ahí.

Eso induce una hiperactividad pancreática para sobreproducir insulina a fin de intentar secuestrar esa glucosa, y que como no lo consigue se genera glucotoxicidad.

De modo que, gracias a la pérdida de la sensibilidad a la acción de la insulina en los adipocitos, la inhibición de la lipólisis se reduce de forma crónica, llevando de nuevo a una mayor liberación de ácidos grasos libres a la sangre, acumulándolos en tejidos ectópicos, generando inflamación, toxicidad, daño vascular y nervioso. Y así cerramos el círculo.

Figura I. Mecanismos moleculares a través de los cuales la acumulación de ácidos grasos en las células no adipocitarias condiciona negativamente el metabolismo de la glucosa (Snel et al., 2012).

El enemigo no es el azúcar; es el “overfeeding” o sobrealimentación; esto explica por qué podemos observar gráficas con esta tendencia:

Figura II. Consumo de azúcar y prevalencia de la obesidad en Estados Unidos entre 1980 y 2013 (Guyenet, 2015).

Y a pesar de que el consumo de azúcares se ha ido reduciendo desde mediados de los 90, la obesidad continúa creciendo de forma lineal.

Comer carbohidratos no engorda

Siempre pongo el mismo ejemplo:

¿Cuánta gente conoces que sea obesa por comer fruta?.

La fruta está compuesta única y exclusivamente (salvo excepciones) por hidratos de carbono, en su mayoría azúcares.

Pero,

¿a que sí conoces gente obesa por un consumo continuado de pizzas y helados?

Porque la densidad energética de esos productos es muy alta, y unida a su hiperpalatabilidad llevan a un overfeeding crónico que produce un exceso calórico continuado y el aumento de las cantidades de ácidos grasos en el organismo.

Hidratos de carbono aliados del deportista

Esta pequeña introducción sirve como breve aclaración a fin de evitar comentarios radicales pidiendo mi cabeza por no decir que el azúcar es malo; lo siento, la realidad no es tan sencilla.

Lo que sí sabemos es que los hidratos de carbono son la clave energética para los deportistas, ya que son el principal nutriente que utilizan durante el ejercicio físico.

Conforme aumenta la intensidad de éste, también aumenta el porcentaje de energía que se obtiene a partir de la glucólisis. Esto se debe a que según aumenta el cociente respiratorio (la relación de los moles de CO2 producidos con los moles de O2 consumidos).

Más oxígeno requiere el organismo y más preferencia muestra por los nutrientes con más densidad de moléculas de oxígeno; es decir, la glucosa.

Se que muchos estarán pensando que antes que consumir azúcares es preferible elegir polisacáridos, como el almidón (los conocidos hidratos de carbono complejos). Esto, en general, puede ser una estrategia válida.

Pero se va a tierra cuando:

• Buscas un aporte de glucosa rápido al torrente sanguíneo para:
  • Tenerla disponible como substrato energético.
  • Beneficiarte del aumento de la expresión de la glucógeno sintasa
• Eres un deportista que requiere de un alto aporte energético (por ser muy pesado, como un strongman; o por tener un gran gasto energético, como un triatleta); ya que el consumo de tus requerimientos energéticos a base de carbohidratos complejos te va a generar problemas con el tránsito fecal por exceso de fibra.

¿Qué es la dextrosa?

La dextrosa es glucosa.

Son sinónimos: “dextrosa” suele ser el término que se utiliza en la industria alimentaria. Es una hexosa (formada por 6 átomos de carbono) con la principal diferencia de que la glucosa normalmente presenta una cadena hidrocarbonada cerrada (cíclica) mientras que la dextrosa está abierta (acíclica).

Figura III. Estructura química en dos dimensiones de una molécula de D-Glucosa (Dextrosa) en forma acíclica (izquierda) y cíclica (derecha).

¿Cómo se obtiene?

La dextrosa se obtiene, al igual que la glucosa (no lo confundáis con la sacarosa, el azúcar de mesa), a partir de la hidrólisis del almidón de fuentes vegetales.

Entre estas, normalmente del maíz, el almidón no es más que un polímero de glucosa, formado por hasta 200000 unidades de glucosa. Pues simplemente se despolimeriza hasta que extraemos los monómeros de glucosa.

¿Cómo se distribuye en el organismo?

Digestión

Los hidratos de carbono sufren el mismo proceso de digestión independientemente de la complejidad que presenten. Sin embargo, las enzimas que actúan sobre ellos sí difieren en función de su polimerización.

Vamos a utilizar una imagen extraída de Boron & Boulpaep (2009) para explicarlo.

Figura IV. Proceso completo de digestión y absorción de carbohidratos en el organismo humano. (A) digestión del almidón en el lumen (B) digestión de oligosacáridos en el cepillo epitelial (C) absorción de monosacáridos en el enterocito. (Boron & Boulpaep, 2009).

Empezamos en la imagen A:

1. Si consumimos arroz, pasta, avena, patata… estaremos consumiendo hidratos de carbono procedentes del almidón.
2. Este comienza a ser digerido ya en la misma boca, donde, con la masticación, la enzima α-amilasa comienza a degradar las cadenas de amilopectina y amilosa que forman el almidón.
3. Una vez éste llega al intestino, la misma enzima, esta vez secretada en el páncreas, sigue descomponiendo estas largas cadenas de glucosa a dímeros (maltosa), trímeros (maltotriosa) y polímeros (dextrinas límite).
4. Ya tenemos pequeños oligosacáridos.

Seguimos en el intestino, no nos hemos movido…

Pasamos a la imagen B:

1. Las enzimas del cepillo intestinal degradan estos oligosacáridos hasta convertirlos en monosacáridos.
2. Si has consumido alimentos con lactosa (leche), sacarosa (azúcar de mesa), maltosa (uvas) o maltotriosa (legumbres), tu digestión comenzaría aquí.
3. Una vez hemos liberado los monosacáridos que formaban en principio el almidón, éstos son absorbidos en el intestino, para llegar a la sangre y proveernos de un substrato energético.
4. No tenemos constancia de que se puedan absorber ninguno de forma intacta que no sean monosacáridos.

Absorción

La absorción de hidratos de carbono en el intestino se produce cuando éstos se encuentran en su forma monomérica (monosacáridos).

Figura V. Absorción de monosacáridos en los enterocitos. Proceso de transporte desde la luz del intestino delgado a la circulación sanguínea a través de la membrana apical y basolateral.

La glucosa y la galactosa comparten transportador (SGLT1), un transportador que coge dos moléculas de sodio y una de glucosa y las introduce en el enterocito, es decir, las saca de la luz intestinal.

Esto se ha producido porque previamente la bomba de sodio-potasio-ATPasa ha actuado sacando sodio fuera de la célula por el lado contrario, hacia la sangre.

¿Qué ocurre con la fructosa?

Por su lado la fructosa utiliza un transportador activo único (GLUT5) para llegar al mismo punto que la glucosa y la galactosa. Una vez dentro de la célula todos los monosacáridos pasan a la sangre a través de los transportadores de glucosa tipo 2 (GLUT2).

¿Y el truco? Fácil, fijaos:

Figura VI. Recomendaciones de consumo de hidratos de carbono durante el ejercicio físico, en función de su duración, la cantidad de hidratos de carbono requeridos, la recomendación del tipo de hidratos de carbono y recomendaciones adicionales (Jeukendrup, 2014).

¿Veis que con el consumo de 90g/hora SOLAMENTE recomiendan utilizar hidratos de carbono que utilizan diferentes transportadores? Eso se debe a que los SGLT1 se saturan a una tasa de 0.83g de glucosa / minuto (Jeukendrup, 2004), por lo que realmente consumir más de 49g de glucosa carece de sentido porque no se va a absorber.

Combinar Dextrosa y Fructosa

Sin embargo, la combinación de glucosa y fructosa, como utiliza SGLT1 y GLUT5, permite consumir hasta 1.26g / minuto sin producir una saturación de los transportadores.

La recomendación de 90 g / h (1.5g/min) se basa en una observación anecdótica de otro estudio. Se hipotetiza que la explicación de esto es la activación de los receptores de dulzor (T1R2 y T1R3) que producen una señalización mediada por el complejo Ca+/CM sobre el péptido similar al glucagón tipo 2 (GLP2) que fuerza la traslocación de GLUT2 de la membrana basolateral a la apical; pero eso lo dejamos para otro día.

Figura VII. Mecanismo molecular de traslocación de GLUT2 a la membrana apical por activación de receptores T1R2 y T1R3 tras saturación de SGLT1. (Smith et al., 2018).

La dextrosa (glucosa), en cambio accede rápidamente a los miocitos gracias a la fosforilación de IRS-1/PI3K/AKT, que regula la actividad de AS160 y Rab-GTP llevando a una mayor traslocación de GLUT4 a la membrana de las células, que permiten su paso al interior.

Figura VIII. Mecanismo molecular de traslocación de transportadores de glucosa (GLUT4) en el tejido muscular tras la fosforilación de IRS-1.

Este, por la acción del complejo piruvato deshidrogenasa (PDHc) se transforma en Acetil-CoA, que entra al ciclo de los ácidos tricarboxílicos y se transforma en 3 NADH+, 2 FADH2 y 2 GTP; que junto a los NAHD+ y los ATPs producidos en la glucólisis y en la deshidrogenación del piruvato dan 36 moléculas de ATP.

Pero una explicación profunda de esto ya da para otro post…

¿Por qué deberías consumir dextrosa?

Lo mismo ya habéis abandonado el artículo diciendo “madre mía vaya chapa…”, si aún seguís aquí estoy seguro de que estáis pensando “dime por favor una aplicación práctica de esto”.

Bien, la dextrosa resulta superior a otras fuentes de hidratos de carbono precisamente por su simplicidad.

El hecho de que sea un monómero de glucosa permite que no requiera de un proceso de degradación (hidrólisis) a su paso por el sistema intestinal; permitiendo llegar allí de forma rápida, sin generar malestar gastrointestinal, un síntoma característico del consumo de hidratos de carbono en torno al ejercicio físico donde se produce una redistribución del flujo sanguíneo al tejido musculoesquelético que es el que lo requiere.

Figura IX. Redistribución de sangre en reposo (azul) y con ejercicio físico intenso (rosa). Adaptado de Dahl et al. (2003).

El transporte de la dextrosa es inmediato vía SGLT1, llega a la sangre y se dirige a las células musculares, donde puede ser utilizado como substrato para:

Figura X. Metabolismo del glucógeno. Glucólisis (diagrama abajo), glucogenogénesis (hacia la derecha), y glucogenólisis (en diagonal hacia arriba).

¿Cómo tomar Dextrosa?

A continuación os presento un protocolo “modelo” de uso de dextrosa intraentrenamiento.

Aunque resulta difícil establecer un uso estándar de uso de dextrosa, pero un protocolo de uso intra-entrenamiento “base” sería el siguiente:

Fuentes Bibliográficas

1. Boron, W., Boulpaep, E. (Eds.) (2009) Medical physiology: a cellular and molecular approach Philadelphia, PA: Saunders/Elsevier.
2. Dahl, H. A, Rodahl, K., Stromme, S. B, & Åstrand, P. (2003). Textbook of work physiology: physiological bases of exercise. 4th ed. Champaign (Ill.): Human kinetics.
3. Guyenet, S. (2015). Carbohydrate, Sugar, and Obesity in America.
4. Jeukendrup, A. (2014). A step towards personalized sports nutrition: carbohydrate intake during exercise. Sports Medicine (Auckland, N.Z.), 44 Suppl 1(Suppl 1), S25-33.
5. Jeukendrup, A. (2004). Carbohydrate intake during exercise and performance. Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif.), 20(7–8), 669—677.
6. Smith, K., Karimian Azari, E., LaMoia, T. E., Hussain, T., Vargova, V., Karolyi, K., … Kyriazis, G. A. (2018). T1R2 receptor-mediated glucose sensing in the upper intestine potentiates glucose absorption through activation of local regulatory pathways. Molecular Metabolism, 17, 98–111.
7. Snel, M., Jonker, J. T., Schoones, J., Lamb, H., de Roos, A., Pijl, H., … Jazet, I. M. (2012). Ectopic fat and insulin resistance: pathophysiology and effect of diet and lifestyle interventions. International Journal of Endocrinology, 2012, 983814.

Entradas Relacionadas

• Comprar Dextrosa.
• ¿Sabes en qué consiste la bomba Sodio-Potasio? Leer más....
• Te explicamos: cómo tomar los carbohidratos antes, durante y después del ejercicio.
• Como hemos visto, los hidratos de carbono son fundamentales para el deportista. Si quieres profundizar más sobre los Carbohidratos Post Entrenamiento, haz click aquí.