Ácido Araquidónico – ¿Más Masa Muscular y Fuerza?

Analizamos el consumo de ácido araquidónico para la ganancia de fuerza y masa muscular. Planteamos cuál es su dosis óptima, cómo tomar…

¿Qué es el Ácido Araquidónico?

El ácido araquidónico es un ácido graso poliinsaturado, con una estructura eicosatrienoica (formado por una cadena larga de 20 carbonos) y 4 dobles enlaces (de ahí que sea insaturado).

Es un ácido graso omega 6 porque su primer doble enlace se presenta en el sexto enlace contabilizado desde el último átomo de carbono.

Figura I. Estructura química del ácido araquidónico y señalización de sus dobles enlaces

Este ácido graso se encuentra distribuido en el organismo sobre todo en las células del sistema inmune y en las membranas celulares del resto de tejidos, haciendo que éstas sean más flexibles, mejorando su fluidez.

Fuentes de Ácido Araquidónico

Podemos encontrar grandes cantidades de ácido araquidónico en los huevos, el salmón, el atún, y gran cantidad de carnes magras y grasas.

También lo podemos consumir a través de la suplementación con ácido linoleico que a través de la acción de una serie de enzimas (desaturasas y elongasas) hacen que se transforme a ácido araquidónico en el organismo.

Figura II. Metabolismo de la síntesis de ácido araquidónico a partir del ácido linoleico por acción de desaturasas y elongasas. (Hanna y Hafez, 2018)

¿Por qué tomar Ácido Araquidónico?

Sin embargo, el ácido araquidónico ha sido utilizado desde hace décadas por los “bros” de gimnasio basándose en un principio fisiológico que parece tener lógica

Si tras el entrenamiento se generan microrroturas de la matriz extracelular que liberan moléculas proinflamatorias de forma autocrina, paracrina y endocrina y esto hace que se active el sistema inmune y se desencadenen una serie de reacciones anabólicas para reforzar la estructura celular ante un nuevo estímulo, entonces…

Bien, vamos a verlo:

¿Cómo actúa el Ácido Araquidónico?

El ácido araquidónico se metaboliza en el organismo por varias vías que poseen diferente afinidad en función del contexto: estas pueden ser vías de metabolización enzimática y no enzimática.

Las ciclo-oxigenasas son isoenzimas que se encargan de la producción de prostaglandinas (PGH2, PGE2, PGD2, PGF2-alfa), prostaciclinas (PGI2) y tromboxanos (TXA2, TXB2), es decir, prostanoides.

Las células, en estado basal, generan cantidades ínfimas de estas moléculas, sin embargo, antes situaciones que generan inflamación (como el entrenamiento) esta producción aumenta exponencialmente, amplificando las señales de inflamación para reclutar leucocitos, células inmunes, cito- y mioquinas para ayudar en la reparación del tejido y el aclaramiento de los desechos.

A pesar de que no se han dilucidado completamente los mecanismos a través de los cuales cada prostanoide puede contribuir a la hipertrofia músculo-esquelética sabemos que los inhibidores de las COX que bloquean la síntesis de prostanoides, reducen las ganancias de masa muscular a medio-largo plazo al atenuar la respuesta inflamatoria por ejercicio.

Sin embargo, no todos los prostanoides son positivos; ya en 1990 Palmer propuso el modelo que muestra que las prostaglandinas PGE2 y PGF2-α son las encargadas de la modulación del turnover proteico, PGE2 regula la proteólisis y PGF2-α la síntesis proteica; así como la proliferación, diferenciación y fusión de las células satélite.

Figura III. Modelo propuesto de los mecanismos que influencian la síntesis de PGE2 y PGF2-α y su efecto sobre el turnover proteico (Palmer, 1990)

Además, según Markworth y Cameron-Smith (2013) PGI2 y PGF2a incrementan el tamaño de la fibra muscular a través de un aumento de la fusión de las células satélites, que estimulan la miogénesis; al contrario del efecto de PGD2, que ejerce el efecto opuesto.

Estudios Suplementación con Ácido Araquidónico

Lo cierto es que los estudios in vivo muestran una evidencia mixta acerca de la efectividad de la suplementación con ácido araquidónico

La mayoría de ellos no muestran diferencias significativas en las ganancias de masa muscular o fuerza frente al grupo control (Roberts et al., 2016; De Souza et al., 2016); aunque parece que la potencia expresada sí se ve significativamente afectada por el consumo de ácido araquidónico, como muestran ambos estudios anteriormente citados, a través de test de Wingate.

Figura IV. Efectos del consumo de 1,5g. de ácido araquidónico durante 50 días sobre la potencia pico medido durante la realización de un Wintgate Test vs grupo placebo. (Roberts et al. 2016)

Problemas con los estudios

El problema está en que la gran mayoría de estudios están realmente mal estructurados metodológicamente, por múltiples factores que son susceptibles de alterar el resultado final, es decir, tienen un alto riesgo de sesgo.

De hecho, el estudio de Roberts et al., 2016 utilizó como placebo, cápsulas llenas de aceite de maíz, fuente de ácidos grasos linoleicos, precursores del ácido araquidónico,

Efecto del ácido araquidónico en deportistas

Mitchell et al. (2018) intentaron vislumbrar cuáles eran las respuestas metabólicas que generaba el consumo de ácido araquidónico en sujetos entrenados

Ya que como ha sido señalado anteriormente, la evidencia de efectividad es mixta, y una forma sencilla de comprobar el potencial de las intervenciones bien realizadas es comprobar los efectos que ejerce el consumo del producto sobre diferentes vías de señalización.

Por supuesto, el mecanismo hipotetizado por el cual el ácido araquidónico favorece la hipertrofia musculo-esquelética es el mismo que estáis pensando todos vosotros:

aumentando la respuesta fibrilar de la síntesis proteica muscular

Pero ¿sabéis qué se comprobó en este estudio?

Figura V. Respuesta temprana y tardía de la síntesis proteica miofibrilar postejercicio (A) y respuesta agregada (0-4h) (B); entre el grupo que consumió ácido araquidónico (barra negra) y el grupo control (barra blanca). (Mitchell et al. 2018)

El ácido araquidónico, no afecta a la expresión de la P70S6K, una quinasa que se fosforila cascada abajo cuando se activa el macro-complejo proteico mTORC1.

Figura VI. Cambios en la expresión de la P70S6K post ejercicio, tras 2 y tras 4 horas; entre el grupo que consumió ácido araquidónico (barra negra) y el grupo control (barra blanca). Los asteriscos muestran diferencias estadísticamente significativas respecto al pre- (Mitchell et al., 2018)

Igualmente, los autores mostraron que la respuesta de ERK-1/-2 postejercicio no cambiaba entre el grupo control y experimental.

¿Funciona el ácido araquidónico?

Entonces se confirma, ¿no sirve verdad? Bien, no es tan sencillo…

Existen multitud de estudios en humanos que muestran que la magnitud de la síntesis proteica muscular de forma aguda postejercicio puede no traducirse en ganancias de masa muscular a largo plazo (aunque también se hipotetiza que mayor síntesis muscular postejercicio repetida a lo largo del tiempo sí lo haría).

Pero en el estudio también se evaluó la respuesta de la expresión de las células NCAM+, unas células que se presentan en las miofibrillas musculares y se encargan de fijar las células satélites a la miofibrilla.

Recordemos que el núcleo es el capataz que ordena que comience la obra que sería la síntesis proteica.

Por lo que aumentar la cantidad de un marcador que señala la presencia de células satélite en la fibra muscular es tremendamente útil para la hipertrofia a largo plazo.

Figura VII. Cambios en la cantidad de células NCAM+/100 miofibrillas pre- y 48h. postejercicio (B) y % de cambio respecto al pre- (C) entre el grupo que consumió ácido araquidónico (barra negra) y el grupo control (barra blanca). Los asteriscos muestran diferencias estadísticamente significativas respecto al pre- (Mitchell et al., 2018)

De igual manera, aumenta significativamente la expresión tardía postejercicio de la proteína UBF, uno de los componentes del complejo que controla la biogénesis ribosomal.

Recordemos que los ribosomas son las estructuras en las cuales los aminoácidos se acoplan para formar cadenas peptídicas de proteínas, es decir, participan en la síntesis de proteínas.

Figura VIII. Infografía de síntesis de proteínas (Instagram: @sportsciencemaniac)

Dosis justa de ácido araquidónico

Un estudio realizado por Markworth et al. (2013) mostró los efectos de la suplementación con ácido araquidónico sobre los miotubos de células C2C12 en ratones (In vitro)

Los resultados son realmente interesantes; se comprobó que la estructura de los miotubos se volvía mayor de forma dosis-dependiente a la suplementación con ácido araquidónico, además los miotubos se muestran más densos a más cantidad de ácido araquidónico se utilizaba.

Figura IX. Representación gráfica por inmunofluorescencia de la miosina sarcomérica que muestra cambios en el tamaño y la acreción proteica de los miotubos durante la diferenciación inducida de los mioblastos en presencia de diferentes dosis de ácido araquidónico. Markworth et al. (2013)

A pesar de que es cierto que el tamaño aumenta a más presencia de ácido araquidónico, cuando administraron grandísimas cantidades (50mcM y 100mcM) no solamente no crecían si no que parecían sufrir una degeneración progresiva (indicativo de citotoxicidad inducida).

Figura X. Cambios en el tamaño de los miotubos en presencia de diferentes dosis de ácido araquidónico. (B) y la cantidad de proteína de los miotubos durante 3 días de diferenciación inducida en los mioblastos (C). Markworth et al. (2013)

Estos mismos autores encontraron claras diferencias visuales en los miotubos de los mioblastos entre las condiciones de administración de ácido araquidónico y control (vehículo), en la imagen posterior se ve claramente.

¿Veis como las líneas verdes (miotubos) son más gruesos?

Figura XI. Representación gráfica por inmunofluorescencia de la miosina sarcomérica que muestra cambios en la diferenciación de los mioblastos en presencia (AA) o ausencia (Veh) de ácido araquidónico durante 3 días. Markworth et al. (2013)

Los autores determinaron que estos cambios no se debían a la proliferación de mioblastos (células inmaduras), sino que la diferenciación de las células sin presencia de ácido araquidónico hacía que el número de miotubos aumentara (más aún que con ácido araquidónico) pero estos fueran “inmaduros”, teniendo ≤2 núcleos/miotubo

Frente a un ratio muy favorable de mionúcleos/miotubos en el grupo sometido al ácido araquidónico, había menos miotubos (entre las imágenes de 72h hay más líneas verdes en el vehículo que en el grupo tratamiento), pero estos miotubos tenían ≥5 mionúcleos por unidad, es decir, había menos miotubos, pero con más mionúcleos en cada uno.

¿Os acordáis de que más mionúcleos significaba más hipertrofia a largo plazo verdad?

Figura XII. Cambios en la cantidad de total miotubos, cambios en el % de miotubos que presentan 5 mionúcleos o más por unidad y ratio de mionúcleos/miotubo; entre el grupo que fue sometido a la presencia de ácido araquidónico (barra negra) y el grupo control (barra blanca) a lo largo de 3 días. Markworth et al. (2013)

Para no alargar mucho más el artículo, los autores descubrieron que al administrar un inhibidor de la enzima ciclooxigenasa-2 (aquella que hace que el ácido araquidónico se transforme en prostanoides), como era de esperar disminuía la respuesta hipertrófica.

Figura XIII. Representación gráfica por inmunofluorescencia de la miosina sarcomérica en los mioblastos de las células C2C12 que muestra la inhibición de la miogénesis inducida por la administración de un antinflamatorio no esteroideo no selectivo (Indometacina) y uno selectivo a COX-2 (NS-398) a diferentes dosificaciones. Markworth et al. (2013)

Sin embargo, y para sorpresa incluso de los autores, cuando aumentaban artificialmente la cantidad de prostaglandinas (no a través del ácido araquidónico, si no directamente) los miotubos no sufrían la misma adaptación positiva que con el ácido araquidónico.

Figura XIV. Representación gráfica por inmunofluorescencia de la miosina sarcomérica en los mioblastos de las células C2C12 que muestra cambios en la diferenciación de los mioblastos tras la administración de ácido araquidónico (direct) o un medio condicionado que contiene prostaglandinas para mimetizar el efecto del ácido araquidónico (conditioned) (A). % de miotubos con 5 mionúcleos o más pre- (barra blanca) y post-intervención (barra negra) (B) y diámetro de los miotubos (B). Markworth et al. (2013)

¿Cómo tomar ácido araquidónico?

También desconocemos si este efecto es agudo o funciona por “saturación”, de forma discontinuada cada 4-8 semanas, que son los protocolos utilizados por la mayoría de los estudios, es decir, hay que ciclar su consumo, cada 8 semanas de uso máximo se debe dejar de consumir por un periodo de tiempo al menos igual de largo que su uso.

Advertencias de uso

En último lugar, es importante comprender que éste es un ácido graso proinflamatorio

La inflamación de bajo grado es uno de los efectos de muchas enfermedades y cuadros degenerativos (cáncer, artritis, envejecimiento); por lo que inducir un estado inflamatorio crónico para aumentar la hipertrofia puede generar un efecto negativo sobre la salud del sujeto.

De nuevo esto son puras conjeturas que extraigo de mis conocimientos de fisiopatología metabólica y la extensa lectura de artículos del campo que he hecho a lo largo de los años, ya que no conozco ningún estudio que relacione consumo de ácido araquidónico (per se) con un empeoramiento de la salud de una persona.

Una vez más, me gustaría destacar que este artículo ha sido redactado como una obra de contenido académico, orientada a profesionales del campo sanitario; y no constituye ni sustituye ninguna recomendación médica o similar.

Alfredo Cristóbal Valdés García no se responsabiliza de ninguna acción llevada a cabo en base a la lectura de este artículo, ya que no está destinado a esto; y la responsabilidad del uso de esta información académica recae únicamente en el lector.

Conclusiones

Todo esto es ciertamente muy interesante, pero por desgracia para todos los usuarios que se quieren beneficiar del consumo de ácido araquidónico para la ganancia de fuerza y masa muscular lo cierto es que los efectos de los prostanoides y sus vías de señalización sobre la diferenciación miogénica, fusión de células satélites, maduración de miotubos…

Fuentes Bibliográficas

1. De Souza, E. O., Lowery, R. P., Wilson, J. M., Sharp, M. H., Mobley, C. B., Fox, C. D., … Roberts, M. D. (2016). Effects of Arachidonic Acid Supplementation on Acute Anabolic Signaling and Chronic Functional Performance and Body Composition Adaptations. PloS One, 11(5), e0155153.
2. Hanna, V. S., & Hafez, E. A. A. (2018). Synopsis of arachidonic acid metabolism: A review. Journal of Advanced Research, 11, 23–32.
3. Markworth, J. F., & Cameron-Smith, D. (2013). Arachidonic acid supplementation enhances in vitro skeletal muscle cell growth via a COX-2-dependent pathway. American Journal of Physiology. Cell Physiology, 304(1), C56-67.
4. Mitchell, C. J., D’Souza, R. F., Figueiredo, V. C., Chan, A., Aasen, K., Durainayagam, B., … Markworth, J. F. (2018). Effect of dietary arachidonic acid supplementation on acute muscle adaptive responses to resistance exercise in trained men: a randomized controlled trial. Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md. : 1985), 124(4), 1080–1091.
5. Palmer, R. M. (1990). Prostaglandins and the control of muscle protein synthesis and degradation. Prostaglandins, Leukotrienes, and Essential Fatty Acids, 39(2), 95–104.
6. Roberts, M. D., Iosia, M., Kerksick, C. M., Taylor, L. W., Campbell, B., Wilborn, C. D., … Kreider, R. B. (2007). Effects of arachidonic acid supplementation on training adaptations in resistance-trained males. Journal of the International Society of Sports Nutrition, 4, 21.
7. Tallima, H., & El Ridi, R. (2018). Arachidonic acid: Physiological roles and potential health benefits – A review. Journal of Advanced Research, 11, 33–41.

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