Protocolo HSN: Perder Grasa Sin Perder Rendimiento. Parte 4

Para esta cuarta parte del Protocolo HSN: Perder Grasa Sin Perder Rendimiento me he querido reservar uno de los aspectos más importantes del protocolo, donde gracias a él, conseguiremos bajar del 10% de grasa:

Qué es la Grasa Parda

Para aquellos que no sepan que es la grasa parda, es un tipo de tejido en el cual se produce un gasto importante para mantener la temperatura corporal.

Gracias a este trabajo, aumentaremos en gran medida nuestro metabolismo basal, ayudándonos a quemar más calorías en reposo, de hecho, la relevancia de este tejido es tal, que que un incremento de 50g se convierte en el responsable del 20% del gasto metabólico², mientras que una disminución de la termogénesis se asocia con una de las causas principales de la obesidad¹.

Aunque también es un tejido adiposo, como la grasa corporal que todos conocemos, la función de ambas es totalmente distinta

Cómo elevar la grasa parda

Desgraciadamente, la mayoría de nosotros no tenemos unos niveles elevados de grasa parda, ya que se da principalmente en los bebés. Sin embargo, existen mecanismos para elevar esta grasa parda una vez somos adultos, donde me centraré en la más efectiva: El frío.

Como podemos ver en este gráfico A, a medida que aumentamos la temperatura, la prevalencia del tejido graso pardo disminuye, ya que el mecanismo para mantener la temperatura corporal estable en un medio cálido es mucho más «barato» que en un medio frío, gracias a mecanismos como la sudoración.

Como comenté antes, en el gráfico B se observa que a medida que envejecemos, nuestros niveles de grasa parda van disminuyendo, llegando a descender más de la mitad en personas mayores de 64 años.

El frío, aumenta la grasa parda

Con lo comentado anteriormente, nos hacemos una idea de cuál es el principal fenómeno para aumentar nuestra grasa, el frío. Cuando sometemos el cuerpo a bajas temperaturas se produce un aumento de este tipo de grasa, llegando a aumentar en un 96% de las personas expuestas¹⁷.

Observad en el siguiente gráfico, donde vienen la mayoría de genes y proteínas expresadas que tienen relación con la grasa corporal, la mayoría de ellas se encuentran expresadas en mayor medida cuando estamos sometidos al frío (Cold) en comparación con una temperatura común (22ºC).

Me gustaría recalcar el efecto que tiene sobre la grasa subcutánea (Gráfico B).

Irisina

La irisina es una hormona que se libera con el ejercicio y que ayuda al paso de grasa blanca a grasa parda, a través de un mecanismo mediado por PGC1¹⁹.

Como veremos a continuación, la combinación de grasa parda + niveles altos de adrenalina y noradrenalina liberados durante el ejercicio, va a marcar un punto estratégico a la hora de bajar ese 10% de grasa.

Eliminando la grasa «terca» (stubborn fat)

Cuando comencé con el protocolo me llegaban decenas de preguntas sobre cómo perder esa grasa ¡de años!, o ese último paso para terminar de lucir unos abdominales…

La verdad es que os voy a vender ninguna moto, el mecanismo para conseguir eliminar esta grasa rebelde es realmente difícil, teniendo que recurrir a la ayuda del sistema simpático y sustancias que mimetizan este efecto (hablaré de ellos en la cuarta y última parte del protocolo).

De las acciones del sistema simpático (margen derecho de la imagen) la que nos va a interesar es el aumento de los niveles de adrenalina por parte de glándula suprarrenal, ya que actuará sobre los receptores  α y β, dos receptores que se encuentran en la mayoría de tejidos, incluído el tejido adiposo (la grasa común).

En nuestra grasa corporal existe una relación entre receptores alfa y receptores beta, donde las zonas de grasa que más cuestan eliminar tienden a alfa, siendo un factor desencadenante en el aumento de tamaño de la grasa y por lo tanto de obesidad⁷.

*Lipolisis: Proceso metabólico por el cual se degrada la grasa para ser utilizada por las células.

Elevar la catecolaminas

Aunque hay varias formas de elevar las concentraciones de catecolaminas hay dos que son realmente fáciles de conseguir:

1. Ayuno
2. Entrenamiento a alta intensidad.

Ayuno

Cuando sometemos al cuerpo a una privación de alimentos durante varias horas, se produce una elevación de los niveles de catecolaminas¹¹ como mecanismo de respuesta por parte del organismo para buscar una fuente de energía.

Curiosamente, estos niveles altos de catecolaminas defienden al músculo de la pérdida proteica durante el ayuno, al menos las primeras 48-72h. Estos niveles elevados de adrenalina y noradrenalina actuarán a nivel del tejido adiposo, donde dependiendo del sexo tendrán preferencia según la zona.

Tal como muestra el gráfico, los hombres tenemos un mayor número de células en la zona abdominal (E=Epigatrico) y las mujeres en la zona del gluteo (G) y femoral

No es de extrañar entonces, que a los hombres nos cueste más definir los abdominales y a las mujeres la zona de las piernas

Con el aumento de las catecolaminas lo que vamos a conseguir es aumentar la lipólisis en las zonas donde hay menor riego sanguíneo, facilitando la pérdida de grasa.

Entrenamiento a alta intensidad

Debemos entender que nuestro organismo no entiende de rutinas o entrenamientos, únicamente cumple los requisitos para mantener a salvo nuestro organismo

¿Qué significa esto? Pues que cuando realizamos un sprint durante un HIIT nuestro cuerpo no piensa «ok, solo está entrenando, no hay peligro» todo lo contrario, lo toma como una señal de alarma por el estrés al que se está sometiendo el organismo, aumentando la secreción de hormonas relacionadas con el estrés y con la regulación de fluidos corporales para mantener la homeostasis¹³.

Con este ejercicio a alta intensidad vamos a aumentar la actividad simpática liberando una gran cantidad de catecolaminas que actuarán disminuyendo la sensación de hambre¹⁵ y sobre el tejido adiposo, llegando incluso a generar un estrés en el sistema nervioso llegando a producir daño en las células hepáticas (hepatocitos¹⁴).

Es por esta razón que si el día previo a un análisis hemos hecho ejercicio de alta intensidad, nos puede aparecer niveles elevados de transaminasas

Mayor masa muscular y menor grasa visceral gracias a la actividad de las catecolaminas(adrenalina y noradrenalina)

Conclusiónes

Como hemos podido observar, aumentar el tejido pardo a través del frío o favorecer el paso grasa blanca→grasa parda a través del ejercicio de alta intensidad nos ayuda a aumentar nuestro metabolismo basal además de aumentar la pérdida de grasa en aquellas zonas que más nos cuesta.

La actividad alfa y beta-adrenérgica ya estudiada en la obesidad es un pilar fundamental para la lucha de la grasa rebelde, donde si tomamos las precauciones adecuadas y no abusamos, dan unos resultados muy notables.

Sin embargo, en el primer grupo debemos tener cuidado con la actividad sobre receptores adrenérgicos ya que debemos recordar que actúan en la mayoría de tejidos, por lo que en este grupo que poseen alteraciones metabólicas a nivel de glucosa y de presión sanguínea se debe llevar un mayor cuidado.

Fuentes

1. Reduced thermogenesis in obesity. R. T. JUNG†, P. S. SHETTY†, W. P. T. JAMES*†, M. A. BARRAND‡ & B. A. CALLINGHAM‡
2. Luxuskonsumption, diet-induced thermogenesis and brown fat: the case in favour
3. Adipokines, inflammation, and the endothelium in diabetes. Curr Diab Rep 2003;3:293-298
4. Adipocytes as regulators of energy balance and glucose homeostasis
5. Brown adipose tissue: function and physiological significance. Physiol Rev 2004;
6. Ectopic brown adipose tissue in muscle provides a mechanism for differences in risk of metabolic syndrome in mice. Proc Natl Acad Sci USA 2007;104:2366-237
7. Expression of human alpha 2-adrenergic receptors in adipose tissue of beta 3-adrenergic receptor-deficient mice promotes diet-induced obesity. Valet P1, Grujic D, Wade J, Ito M, Zingaretti MC, Soloveva V, Ross SR, Graves RA, Cinti S, Lafontan M, Lowell BB.
8. Estrogen controls lipolysis by up-regulating alpha2A-adrenergic receptors directly in human adipose tissue through the estrogen receptor alpha. Implications for the female fat distribution.
   Pedersen SB1, Kristensen K, Hermann PA, Katzenellenbogen JA, Richelsen B.
9. Increased alpha 2-adrenergic binding sites and antilipolytic effect in adipocytes from genetically obese rats. C Carpéné, M C Rebourcet, C Guichard, M Lafontan and M Lavau
10. Targeted Disruption of the β3-Adrenergic Receptor Gene *Vedrana S. Susulic(1), Robert C. Frederich
11. Short-term fasting-induced autonomic activation and changes in catecholamine levels are not mediated by changes in leptin levels in healthy humans. Chan JL1, Mietus JE, Raciti PM, Goldberger AL, Mantzoros CS.
12. Catecholamine responses to hypocaloric diets and fasting in obese human subjects. Leiter LA, Grose M, Yale JF, Marliss EB.
13. Acute hormonal responses to a single bout of heavy resistance exercise in trained power lifters and untrained men. Kraemer WJ1, Fleck SJ, Maresh CM, Ratamess NA, Gordon SE, Goetz KL, Harman EA, Frykman PN, Volek JS, Mazzetti SA, Fry AC, Marchitelli LJ, Patton JF.
14. Portal blood flow during and after high-intensity physical exercise in rats: response of plasma endothelin-1 and catecholamine. Lisa Yanoa, Corresponding author contact information, Hiromi Yanob, Kazuhisa Taketaa
15. “High-intensity intermittent exercise and fat loss,” Journal of Obesity, vol. 2011, Article ID 868305, 2011.
16. Metabolic response of trained and untrained women during high-intensity intermittent cycle exercise. Trapp EG1, Chisholm DJ, Boutcher SH.
17. Role of beta-adrenergic receptors in mobilization of energy sources in exercising dogs. B. Issekutz Jr
18. Cold-Activated Brown Adipose Tissue in Healthy Men. Wouter D. van Marken Lichtenbelt, Ph.D., Joost W. Vanhommerig, M.S., Nanda M. Smulders, M.D., Jamie M.A.F.L. Drossaerts, B.S., Gerrit J. Kemerink, Ph.D., Nicole D. Bouvy, M.D., Ph.D., Patrick Schrauwen, Ph.D., and G.J. Jaap Teule, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2009; 360:1500-1508April 9, 2009DOI: 10.1056/NEJMoa0808718
19. A PGC1-α-dependent myokine that drives brown-fat-like development of white fat and thermogenesis. Pontus Boström, Jun Wu, Mark P. Jedrychowski, Anisha Korde, Li Ye, James C. Lo, Kyle A.

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