Protocolo HSN: Perder Grasa Sin Perder Rendimiento. Parte 5

Quinta y última entrega del Protocolo HSN: Perder Grasa Sin Perder Rendimiento

Después de haber visto cómo podemos introducir comidas fuera del grupo de «alimentos limpios», de la importancia de días altos en carbohidratos, ciclar calorías y de la influencia de la estimulación en el tejido graso pardo, llegamos a la última parte donde trataré el efecto a nivel de los adipocitos (células grasas).

Perilipina

La perilipina es una proteína situada en la membrana de las gotas lipídicas en los adipocitos¹, la cual forma una de las llaves para abrir nuestras reservas de grasas y usarlas sin dificultad.

Esta ayuda a que la actividad de las lipasas (enzimas que degradan los lípidos) sea mucho más elevada, gracias en gran parte a una mayor facilidad para que se produzca dicha degradación.

Si os fijáis en el esquema observamos como en la gota de «grasa» se encuentra cerca la PKA (una kinasa) que actúa sobre la perilipina y sobre la HSL (Hormona sensitiva a la lipasa)

Esta frase que suena a Wikipedia y que a muchos les pueda parecer aburrida, se vuelve más interesante cuando digo que ambas aumentan la movilización de las grasas 50 veces superior a lo normal. ¿Cómo conseguirlo?

Pues a través de la actividad b-adrenergicas y de algunos alfa-bloqueantes

Movilización y oxidación de ácidos grasos

Algunas de estas sustancias las encontramos en nuestro organismo, como puede ser la adrenalina (epinefrina) la cual se ve que aumenta el riego sanguíneo al tejido adiposo, más conocido como «michelines» o «cartucheras».

Esto es de gran importancia, ya que como he comentado en la anterior parte, las partes «grasas» donde menos sangre lleguen serán aquellas donde menos trigliceridos se liberen y por lo tanto donde más grasa almacenemos.

Conociendo esto, podemos conseguir que la lipólisis sea mayor,siendo una herramienta más para combatir la grasa terca

Cabe destacar, que de nada sirve aumentar la lipólisis (degradación de la grasa) si luego no aumentamos la beta-oxidación (utilización de la grasa como combustible), o lo que es lo mismo, si una persona se inyectase adrenalina y luego se quedase sentada en su sillón, seguramente no estaría quemando esa grasa, porque tal como se liberan los triglicéridos al torrente sanguíneo vuelven a almacenarse por su baja utilización.

Es por esta razón que necesitamos aumentar la beta-oxidación si queremos beneficiarnos de esa mayor lipólisis. ¿La solución?

Aumentar el número de mitocondrias, que es donde se usa la grasa como combustible, para que os hagáis una idea, son los «hornos» a nivel celular. Este aumento de mitocondrias se consigue cuando sometemos a estrés nuestro organismo, aumentando nuestros niveles de lactato⁶.

Ante un ejercicio de alta intensidad como pueden ser pesas a altas repeticiones con altas cargas, o circuitos basados en HIIT, nuestro cuerpo queda debilitado, poniendo en marcha mecanismos para evitar ese «agotamiento»

Este proceso sigue el mismo mecanismo que la hipertrofia muscular o que la supercompensación de glucógeno, ya sabéis, tu cuerpo se da cuenta de que es débil ante una situación de emergencia y busca maneras de volverse más resistente, en esto se basa la mayoría de procesos que mejoran el rendimiento, lo que para el cuerpo es la supervivencia.

Sustancias que actúan a nivel de grasa

Cafeína

Gran conocida por todos, la cafeína es una de las sustancias que aumenta los niveles de adrenalina, actuando sobre los receptores adrenérgicos, de ahí que en un grupo de personas pueda sufrir taquicardias o arritmias al consumir café o bebidas con un alto contenido en cafeína.

Algunos estudios demuestran que con el consumo de cafeína los niveles de triglicéridos son un 150% mayores en comparación con el grupo que toma descafeinado⁷.

Este incremento de los triglicéridos significa que el organismo está haciendo un mayor uso del metabolismo de las grasas, algo que puede interesar mucho en personas con dietas altas en carbohidratos, para aumentar la flexibilidad metabólica.

Realmente no existe una cantidad mínima de cafeína, ya que depende de la tolerancia del sujeto, pero si tuviese que elegir una dosis de inicio, eligiría una dosis entre 3-4mg de cafeína/kg corporal de sujeto sin sobrepeso.

Esto significa que una persona de 70kg debe consumir entre 210-280mg de cafeína, llegando a un tope de 6mg de cafeína/kg corporal, sin efectos secundarios algunos como demuestra el estudio de Jacobs⁸

Aunque hay varios estudios que dudan de la eficacia de las catequinas del té verde, mi opinión es que muchos ensayos utilizan una dosis mucho menor a la que realmente se debe usar para ver estos efectos.

De esta forma conseguiremos una mayor oxidación de las grasas además de una mayor sensibilidad a insulina

Yohimbina

La yohimbina es una de las sustancias que actúan como antagonista de los receptores α-adrenergicos

Su uso es conocido dentro de la farmacología como tratamiento para la disfunsión eréctil además de potenciador del líbido. Al actuar sobre los receptores adrenérgicos, se produce un aumento de la liberación de NA (noradrenalina) por mecaismo feed-back.

Al actuar como antagonista de los receptores alfa-2, se produce un ambiente en el adipocito que facilita un mayor uso de la grasa a nivel del tejido adiposo, favoreciendo como tal, la pérdida de grasa

Estudios en sujetos que practican ejercicio, han demostrado que con una dosis de 20mg de yohimbina una reducción del 2,2% de grasa mayor que los sujetos con placebo¹².

En este mismo estudio se demostró que no había efectos secundarios, ni un menor rendimiento o masa magra. Mi opinión es que el efecto adrenérgico protege la musculatura al disminuir la proteolisis muscular, gracias al efecto causado por la AMPc(13) (la cual aparece en el primer esquema de arriba).

A diferencia de la cafeína, la yohimbina si posee una cantidad mínima a la cual comienza su efecto sobre el tejido adiposo. Algunos estudios demuestran que una dosis de 0.2mg/kg corporal es suficiente para aumentar entre un 40-50% los niveles de noradrenalina¹⁴.

En este mismo estudio se comprobó que la ingesta de alimentos disminuye casi en su totalidad los efectos a nivel de la grasa por parte de la yohimina, por lo que únicamente tendría interés si su consumo es en ayunas, previo al ejercicio.

Sinefrina

Únicamente quiero recalcar que la actividad de la sinefrina es 3,5 veces mayor a la octopamina15, donde ambas se han visto ayudar a la movilización de las grasas de forma eficaz¹⁶.

Higenamina

La higenamina es una sustancia aislada de ciertas frutas (naranja), cuya actividad se centra a nivel de los beta-receptores, por lo que tiene cierta similitud a la sinefrina.

Desgraciadamente no hay ningún estudio que demuestre de forma clara la relación higenamina-pérdida de grasa, aunque se supone debido a su actividad beta-adrenérgica.

No obstante, desconocemos la «selectividad» de esta sustancia por los receptores a nivel del tejido adiposo, por lo que tal vez es necesaria una dosis «tóxica» para ejercer una función «quema-grasas».

Esto la convierte en una sustancia de 2º elección a la hora de tratar la obesidad, al menos hasta que hayan estudios más concluyentes, como es el caso de la sinefrina o de la yohimbina

Conclusiones

Dicho esto, solo me queda despedirme, y agradeceros a todos el gran recibimiento que ha tenido este protocolo

Espero que podáis mandarme vuestras fotos del antes y después, para en un futuro poder actualizar este protocolo.

Fuentes

1. Perilipin is located on the surface layer of intracellular lipid droplets in adipocytes. E J Blanchette-Mackie, N K Dwyer, T Barber, R A Coxey, T Takeda, C M Rondinone, J L Theodorakis, A S Greenberg and C Londos
2. β-adrenergic stimulation of skeletal muscle HSL can be overridden by AMPK signaling. MATTHEW J. WATT1, GREGORY R. STEINBERG*, STANLEY CHAN, ANDREW GARNHAM†, BRUCE E. KEMP* and MARK A. FEBBRAIO
3. Selective antagonism of the antinociceptive effect of intrathecally applied alpha adrenergic agonists by intrathecal prazosin and intrathecal yohimbine. J R Howe, J Y Wang and T L Yaksh
4. Regulation of HSL serine phosphorylation in skeletal muscle and adipose tissue. Matthew J. Watt , Anna G. Holmes , Srijan K. Pinnamaneni , Andrew P. Garnham , Gregory R. Steinberg , Bruce E. Kemp
5. Effects of epinephrine infusion on adipose tissue: interactions between blood flow and lipid metabolism. J. S. Samra , E. J. Simpson , M. L. Clark , C. D. Forster , S. M. Humphreys , I. A. Macdonald
6. Peroxisomal proliferator-activated receptor gamma co-activator-1 alpha gene expression increases above the lactate threshold in human skeletal muscle. Tobina T1, Yoshioka K, Hirata A, Mori S, Kiyonaga A, Tanaka H.
7. Effects of Caffeine Ingestion on Utilization of Muscle Glycogen and Lipid During Leg. Ergometer Cycling. D. Essig, D. L. Costill, P. J. Van Handel
8. Caffeine enhances upper body strength in resistance-trained women. Erica Goldstein, Patrick L Jacobs, Michael Whitehurst, Tina Penhollow and Jose Antonio
9. Acute and habitual caffeine ingestion and metabolic responses to steady-state exercise. Bangsbo J, Jacobsen K, Nordberg N, Christensen NJ, Graham T.
10. Caffeine and theophylline as adenosine receptor antagonists in humans. J. Pharmacol.
11. Amphetamine, caffeine and cocaine. Ergogenics: Enhancement of Performance in Exercise and Sport
12. Yohimbine: the effects on body composition and exercise performance in soccer players.
13. Role of adrenoceptors and cAMP on the catecholamine-induced inhibition of proteolysis in rat skeletal muscle. Navegantes LC1, Resano NM, Migliorini RH, Kettelhut IC.
14. Alpha 2-antagonist compounds and lipid mobilization: evidence for a lipid mobilizing effect of oral yohimbine in healthy male volunteers. Galitzky J1, Taouis M, Berlan M, Rivière D, Garrigues M, Lafontan M. 15.Wenke M, Lincova D, Cernohorsky M, Cepelik J: Some aspects concerning the structure–function relationship in lipomobilizing adrenomimetics. 16.Effects of octopamine on lipolysis, glucose transport and amine oxidation in mammalian fat cells

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